• مشکی
  • سفید
  • سبز
  • آبی
  • قرمز
  • نارنجی
  • بنفش
  • طلایی
تعداد مطالب : 994
تعداد نظرات : 248
زمان آخرین مطلب : 5088روز قبل
بیماری ها

سرفه تنها عامل دفاعی برای خروج ترشحات و اجسام خارجی از مجاری تنفسی می باشد ، اگر چه كه عوامل كمكی دیگری نیز همانند رفلكس تهوع ، مژكهای تنفسی و ماكروفاژهای آلوئولی نیز وجود دارند .

گیرنده های حسی در میان مژكهای تنفسی جایگزین شده و نسبت به محركهای شیمیایی و مكانیكی حساسند و سپس تحریكات از راه عصب واگ به مركز سرفه در پل مغزی و ساقه فوقانی مغز منتقل و سپس از راه وابران واگ و فرنیك به حنجره و عضلات بین دنده ای و دیافراگم و عضلات جدار شكم منتقل شده و باعث سرفه می شود .

سرفه با یك دم سریع و كوتاه آغاز می شود و سپس گلوت بسته شده حجم زیادی از هوا وارد ریه می شود و در فاز بازدمی انقباض شدید عضلات سبب افزایش فشار و باز شدن ناگهانی گلوت و ایجاد سرفه می شود .

نتیجه اینكه : سرفه یك مكانیسم یا رفلكس حفاظتی ریه در برابر مواد محرك و موارد خارجی می باشد و توقف كامل آن جایز نیست اما سرفه های شدید و مزاحم كه تحریكی بدون خلط بوده می تواند توسط بعضی از داروهای ضد سرفه كه اشاره خواهد شد تضعیف گردد . اما جهت سرفه های همراه با دفع خلط را نبایستی داروهای ضد سرفه تجویز شونده و نیز چنانچه تشخیص این بود كه سرفه همراه خلط هست ولی خروج خلط به خوبی صورت نمی گیرد ، می توان از داروهای خلط آور استفاده نمود.


 انواع شربتهای سینه

      1.  داروهای ضد سرفه عبارتند از : مخدرها (كدئین )  و دكسترومتورفان .

كدئین در سطح سیستم عصبی مركزی و احتمالا محیطی باعث توقف سرفه می شود ولی با توجه به اینكه اثر قوی در مهار نمودن سرفه دارد ، معمولا بطور روتین بكار نمی رود . مضافا به اینكه مصرف این دارو در برونشیت مزمن ، برونشكتازی ، و آسم باید با احتیاط بسیار همراه باشد و گرنه و می تواند مشكلاتی را ایجاد كند . بهر حال كدئین اثرات عمومی ناشی از مخدرها را دارا است و بنابراین سعی بر آنست كه كمتر از این دارو استفاده شود.

اما دكسترومتورفان كه یك استرئوایزوایزمر راست گردان مشتمل متییله شده لوورفانول است و اثرات مخدری كدئین را به میزان كمتر داراست ، می تواند مورد استفاده قرار گیرد . مصرف این داروها در ماههای اول توصیه نمی شود .

اما دكسترومتورفان نیز بایستی در مورد سرفه های تحریكی خشك كه مزاحم هستند مصرف شود و نه در مواردی كه سرفه توام با خلط است . در مواردی كه احتمال آسم می رود مصرف این دارو باید بسیار محتاطانه باشد . دكسترومتورفان اثرات گوارشی و خواب آلودگی كدئین را ندارد اما اثر ضد سرفه ای مساوی با آن را دارد .

 2.  آنتی هیستامینها : آنتی هیستامینها به علت اثر مركزی ضد سرفه اثر می كنند اما چند نكته گفتنی است .

اول : اثر مشابه اتروپین آنها و خشك كردن دستگاه تنفسی یك اثر بد این داروها می باشد .

دوم : در آلرژی تنفسی تحتانی نباید مصرف شود زیرا به علت اثر متذكر در فوق ، می تواند پلاكهای تشكیل شده را متراكمتر كرده و حتی باعث خفگی شود .

سوم : تشنج و سایر اختلالات عصبی جز و عوارض این داروها است .

چهارم :  مصرف این داروها در ماههای اول توصیه نمی شود ، زیرا نوزادان به علت حساسیت بیشتر به عوارض ضد موسكارینی این دارو بیشتر دچار عوارض عصبی می شوند .

نتیجه اینكه : آنتی هیستامین ها در دستگاه تنفسی تحتانی داروهای خوب و متداولی نیستند و عمدتا مورد استعمالی ندارند و تنها در دستگاه تنفسی فوقانی كه بصورت رینیت آلرژیك باشد مورد استعمال خوبی دارند .

 3.  كسپكتورانت : تركیباتی شبیه Guaifenesin  ، Glyceryl Guaiacolate  هستند . با كم شدن قوام موكوس ، سرفه كاهش می یابد ، به این معنی كه افزایش ترشح آبكی ، باعث خروج ترشحات از راههای هوایی می شود .

گایافنرین ، گایاكولات و كلرور آمونیوم جزو این دسته از داروها هستند. اما باز یادآوری این نكته مهم ضروری است كه در صورت وجود خلط احتیاج به تجویز این داروها نیست و همچنین مواردی كه سرفه خشك و تحریكی است نیز نیازی به مصرف این داروها وجود دارد .

     4.  موكولتیك ها : بروم هگزین وان استیل سیتئین جزو این دسته اند . در مواردی كه مشكل بیمار وجود خلط غلیظ و موكوس است ، مصرف این دارو توصیه می شود برای مثال در آسم ، برونشیت مزمن و برونشكتازی.

 نتیجــــــــه : داروهای ضد سرفه در موارد بیماریهای ریوی و سرفه كاربرد وسیع و روتین ندارند . مصرف آنها حتی می تواند مضر باشد . مصرف شربتهای سینه در ماههای  اول در كودكان و در بیماران با احتمال آسم بایستی با احتیاط كامل همراه باشد .آنتی هیستامینها كه بطور معمولی در شربتهای سینه وجود دارند بعلت اثر خشك كنندگی دستگاه تنفس نباید بطور روتین مصرف شوند ، و جز در رینیت آلرژیك یعنی آلرژی دستگاه تنفسی فوقانی ، در سایر موارد مصرف بسیار محدودی دارند .

هیدراتاسیون بیماری ریوی با آب معمولی ( خوردن مایعات بیشتر ) یكی از راههای مفید و سالم برای افزایش خلط و دفع آسانتر ترشحات می باشد .

نكته آخر اینكه سرفه یك رفلكس مفید تنفسی است و همراه  باید مراقب باشیم كه با مهار نمودن آن بیماری ریوی را بدتر نكنیم مگر سرفه های خیلی سخت و شدید باشد . این تجویز باید بطور حساب شده باشد و در هر مورد اقدام خاص مربوط به آن را انجام دهیم .

دوشنبه 24/3/1389 - 17:24
بیماری ها
 

چکیده ای از راهنمای عملی ارزیابی و درمان کودکان و نوجوانان مبتلا به شب ادراری

شب ادراری علامتی است که در ارزیابی های روانپزشکی کودک مکررا با آن مواجه می شویم. در این خصوص ارزیابی های دقیق جهت روشن شدن دلایل مشخص ادراری، تکاملی، روانی اجتماعی و عوامل مربوط به خواب ضروری است. برای اغلب کودکان مبتلا به شب ادراری نمی توان یک علت اختصاصی را مشخص نمود. درمان شامل روش های حمایتی شرطی سازی با زنگ ادرار، و یا داروها (ایمی پرامین با دسموپرسین استات) می باشد. عوارض روانی اجتماعی این علامت باید شناخته شود و هم زمان با ارزیابی و درمان اختلال با حساسیت خاص مدنظر قرار گیرد.

مقدمه 

شب ادراری یک علامت روان تنی شایع است که هم به تنهایی و هم در همراهی با دیگر اختلالات کودکان و نوجوانان تظاهر می یابد. شب ادراری ممکن است علت های متددی داشته باشد. درمانهای گوناگونی که در طیف رشته های تخصصی روانپزشکی کدک و نوجوان، روانشناسی کودکان و نوزادان، و اورولوژی قرار دارند، موثر شناخته شده اند. این پیچیدگی که در ارزیابی و درمان شب ادراری به چشم می خورد تظاهر یک علامت شایع و خوش خیم است که ایجاب می کند راهنمای عملی تعین شده برای کمک به بیماران به کار گرفته شود. این راهنما از متون آسیب شناختی فیزیولوژی اقتباس شده است، و روند تکاملی هنجار کودک و اصول تشخیص های روانپزشکی او را در بر می گیرد.

این خلاصه دیدگاهی اجمالی را از توصیه های درمانی و ارزیابی کودکان و نوجوانان مبتلا به شب ادراری فراهم نموده است. این چکیده شامل بسیاری از مهم ترین نکات و توصیه هایی است که در متن اصلی و مفصل وجود دارد. در هر صورت درمان و ارزیابی بیماران شب ادرار نیازمند در نظر گرفتن عوامل مهم و فراوانی است که نمی توان آنها را به طور کامل در یک خلاصه ارائه نمود و توصیه ها در این متن به وسیله یک علامت اختصاری مشخص شده است. این علائم اختصاری درجه اهمیت یا اعتبار هر یک از توصیه ها را مشخص می نماید. توصیه هایی که حداقل قابل قبول 4(MS) نام گرفته اند بر اساس شواهد تجربی اساسی (مثل تحقیقات دو سر کور به خوبی کنترل شده) یا اجماع بالینی مستحکم و موکد استوار می باشد. این استانداردها در بیشتر از 95% موارد کاربرد دارند. اگر پزشکی نتواند این استاندارد را در یک بیمار خاص اعمال کند باید دلیل خود را در گزارش پزشکی بیمار مطرح نماید.

راهنماهای بالینی 5(CG) توصیه هایی هستند که بر اساس شواهد تجربی (مثل تحقیقات باز و مطالعات موردی) و یا اجماع بالینی قوی، استوار می باشند و تقریب در 75% موارد کاربرد دارند. این موارد باید همیشه توسط درمانگران در نظر گرفته شوند، اما استثناء هایی نیز در کاربرد آن ها وجود دارد.

موارد اختیاری 6(OP) انتخاب هایی هستند که از نظر پزشکی قابل قبولند ولی ضروری نیستند. برای حمایت از این توصیه ها ممکن است شواهد تجربی ناکافی نیز وجود داشته باشد (در مقایسه با موارد MS یا CG). در برخی شرایط انتخاب این موارد ممکن است شواهد بهترین تصمیم باشد، اما گاه نیز باید از آن ها اجتناب شود. اگر امکان داشته باشد راهنمای عملی سود و زیان این موارد اختیاری را شرح می دهد.

موارد تایید نشده 7(NE) به روش هایی اشاره می نماید که مشخص شده بی اثر است یا منع مصرف دارد.

تعاریف

شب ادراری در DSM – IV – TR به شکل دفع مکرر ادرار در رختخواب یا لباس، حداقل دو بار در هفته، برای مدت 3 ماه متوالی در کودکی که حداقل 5 سال دارد تعریف شده است. در DSM – IV – TR حتی اگر تواتر یا طول مدت علامت کمتر از این حد ولیکن با ناراحتی یا اختلال عملکرد همراه باشد، کودک مبتلا به شب ادراری در نظر گرفته می شود. شب ادراری شبانه به دفع ادرار در خواب و نوع روزانه به خیس کردن در طی بیداری اطلاق می شود. شب ادراری زمانی اولیه محسوب می شود که کودک هرگز به طور مداوم در طول شب خشک نبوده باشد، در حالی که شب ادراری ثانویه به از سر گیری خیس کردن خود بعد از حداقل 6 ماه خشک بودن اشاره دارد.

سبب شناسی و تظاهرات بالینی

جزء ژنتیکی واضحی در شب ادراری وجود دارد. در مقایسه با 15% شیوع شب ادراری در کودکان خانواده هایی که سابقه شب ادراری نداشته اند، این علامت در 44% و 77% کودکانی که در مطالعات گذشته نگر یک یا هر دو والدشان شب ادرار بوده اند، گزارش می شود. داده های به دست آمده بر این دلالت دارند که کانون های دو کروموزوم با شب ادراری ارتباط دارند. مطالعات خواب نشان داده اند که یک الگوی پراکنده از خیس کردن در تمام مراحل خواب و متناسب با مقدار زمان گذشته در هر مرحله از خواب رخ می دهد. یک زیر گروه از بیماران شب ادرار مشخص شده اند که در آن ها در اثر اتساع مثانه برانگیختگی به وجود نمی آید و الگوی غیر معمولی از انقباضات مهار نشده مثانه پیش از وهله شب ادراری به وقوع می پیوندند. اختلال خواب مشخص که وقفه تنفسی ناشی از انسداد راه هوایی فوقانی است، ا شب ادراری همراه می باشد.

عوامل روانشناختی مشخص مشخص در عده معدودی از کودکان شب ادرار بطور واضح مطرح می باشد. این کودکان که فشارهایی را مانند طلاق والدین، مشکلات مدرسه، سوءاستفاده جنسی یا بستری شدن تجربه کرده اند اغلب دچار شب ادراری ثانویه شده اند که این علامت در واقع پدیده ای واپس گرایانه در پاسخ به فشار یا رویداد آسیب زا می باشد. در موارد نادری عوامل روانشناتی می توانند علت اصلی بروز مشکل در خانواده های بی انسجام یا سهل انگار باشند، والدینی که هرگز در جهت آموزش آداب تخلیه تلاش صحیح به عمل نیاورده اند.در این موارد معمولا سایر نشانه های سهل انگاری نیز گزارش می گردد.

ارزیابی

وقتی شب ادراری به عنوان شکایت اصلی و یا به عنوان یک تشخیص اتفاقی طی ارزیابی مشکلات کودک مشخص شد، باید ارزیابی روانشناختی در بر گیرنده عناصر اختصاصی مربوط به شب ادراری صورت پذیرد (MS). در هر مورد باید با هر دو والد و کودک مصاحبه به عمل آید، و با حساسیت فراوان به عوارض هیجانی ناشی از این علامت پرداخته شود. در کسب تاریخچه اختصاصی شب ادراری باید همه نکات مربوط به بی اختیاری ادرار به وسیله مرور نظام های عصب شناسی و ادراری تناسلی (MS) مورد بررسی قرار گیرد. انجام معاینه جسمی ضروری است، لوزه ها یا آدنوئید بزرگ شده، اتساع مثانه، توده مدفوعی، غیر طبیعی بودن دستگاه تناسلی، اشکالات طناب نخاعی و علائم عصب شناختی باید مشخص شوند (MS). از ارزیابی های آزمایشگاهی معمول فقط آزمایش های تهاجمی بیشتر فقط در موارد خاص انجام می گیرند (CG). وزن مخصوص ادرار در اول صبح ممکن است در مشخص کردن بیمارانی که به درمان با دسموپرسین استات پاسخ می دهند موثر باشد (OP). تهیه یک نمودار پایه دو هفته از شبهای خیس و خشک کودک مفید خواهد بود (CG).

درمان

درمان بر اساس یافته های بدست آمده از ارزیابی استوار می باشد.

یافته های مثبت در تاریخچه، معاینات جسمی یا اقدامات آزمایشگاهی برای درمان های اختصاصی ضروری می باشد. در موارد خیس کردن هنگام روز، دفع ادرار غیر طبیعی (وضعیت غیر معمول بدن، ناراحتی یا احساس کشش، جریان باریک ادرار)، سابقه عفونت های دستگاه ادراری با شواهدی از عفونت در کشت یا آزمایش کامل ادرار، و غیر طبیعی بودن دستگاه تناسلی، ارجاع و درمان اوررولوژی ضروری می باشد. تاریخچه پیوست، بی اختیاری مدفوع یا توده مدفوعی قابل لمس احتمال فشارمکانیکی را بر مثانه مطرح می نماید. برداشتن توده مدفوعی و درمان مناسب به صورت برگرداندن کارکرد طبیعی روده اغلب شب ادراری را بر طرف می سازد.

خرخر کردن و لوزه ها یا آدنوئیدبزرگ ممکن است علامتی از وقه تنفسی در خواب باشد و درمان اختصاصی مربوطه را ایجاب نماید. ترمیم جراحی انسداد راه هوایی فوقانی منجر به بهبوئ و درمان شب ادراری می گردد.

مشکلات روانی اجتماعی که مستقیما در شب ادراری موثر باشند (در مقابل رخ داده های همزمان یا ایجاد شده به دنبال این علامت) نسبتا نادرند. شب ادراری می تواند در کودکی که قبلا خشک بوده و در خلال دوره ای از فشار روحی شروع به خیس کردن نموده، ناشی از مشکلات روانشناختی باشد (طلاق والدین، قرار گرفتن در خارج از خانه، آسیب تاشی از شرایط مدرسه،کودک آزاری، بستری شدن در بیمارستان و غیره).

در سنین اولیه، کشمکش قدرت بین والد و کودک ممکن است روی الگوی دفع ادرار متمرکز باشد(صحنه نبرد). این کشمکش باعث استمرار در کودکی که دیگر بزرگ شده است می شود. در موارد ناشایع که سهل انگاری یا از هم گسیختگی خانواده منجر به نارسایی در امر آموزش دفع ادرار به کودک می گردد، علائمی که دیده می شود علت روانی اجتماعی دارد. روان در مانی فردی، مداخله در بحران، خانواده درمانی، درمان های اختصاصی روانشناختی به کار رفته در اصول درمان فردی می باشد) CG).

درمان موثر مشکل روانشناختی زمینه ای، شب ادراری را در چنین کودکانی بر طرف نماید.

زمانیکه تاریخچه و معاینات جسمی علت خاصی را مطرح نمی کنند و نتیج بررسی اداری کاملا طبیعی است، شب ادراری شبانه اولیه و تک علامتی ساده بوسیله روش های غیر اختصاصی درمان می گردد. روش های حمایتی همیشه باید شامل آموزش، رفع ابهام و اطمینان بخشیدن به والدین باشد تا کودک را بخاطر شب اداری تنبیه نکنند(MS). داشتن نمودار روزانه، محدودیت مایعات، و بیدار شدن هنگام شب ممکن است با طبقه بندی درمانهای حمایتی غیر اختصاصی هماهنگ باشد(OP).

شرطی سازی با استفاده از یک زنگ تازه ساز، قابل حمل، و باطری دار به همراه یک قرارداد مکتوب، به وسیله استفاده از دستورالعمل های مربوط به نظارت مکرر، باز آموزی، و تقویت گاه به گاه کودک  قبل از قطع کامل درمان، این درمان رفتاری موثر را به عنوان خط اول درمان در خانواده های با انگیزه و همکاری کننده مطرح نموده است.

دو داروی ایمی پرامین و DDAVP نیز در درمان شب ادرای موثر شناخته شده اند. در صورتی که درمان شرطی سازی غیر عملی یا ناموفق باشد، ایمی پرامین به صورت تک دوز هنگام خواب و به میزان mg/kg5/2-1 سالهای زیادی است که مصرف دارد. بسیاری از مطالعات موفقیت 40 تا 60% را اثبات نموده اند، گرچه میزان عود در حدود 50% است. ساز و کار عملکرد ایمی پرامین در درمان شب ادراری ناشناخته است و اثر بخشی آن قطعا وابسته به سطح خونین نمی باشد. به علت احتمال بروز آریتمی قلبی ناشی از مصرف TCA از جمله ایمی پرامین، می توان قبل از شروع درمان برای در نظر گرفتن اختلالات ریتم زمینه ای یک نوار قلبی انجام داد (حتی زمانیکه بالاترین مقدار استفاده شده در درمان شب ادراری کمتر از میزان معمول برای درمان افسردگی باشد.)

DDAVP یک ترکیب صناعی از هورمون ضد ادرار (ADH) است که اگر هنگام خواب مصرف شود تولید ادرار را در طی شب کاهش می دهد. این دارو می تواند بصورت افشانه درون بینی، به مقدار 10 تا 40 میکروگرم (1 تا 4 فشار) استفاده شود: کمترین دوز موثر شبانه باید به طور تجربی برای هر کودک مشخص گردد. DDAVP به صورت قرص های 2/0 میلی گرمی نیز در دسترس است و به میزان 2/0 میلی گرمی نیز در دسترس است و به میزان 2/0 تا 6/0 میلی گرم شب ها مصرف می گردد. مسمومیت آب عارضه جانبی نادر این دارو است ولیکن بحد کافی جدی می باشد که در صورت پیچیده شدن تابلوی بیمار در طی درمان ارزش بررسی الکترولیت های خون بیمار داشته باشد(CG). در مطالعاتی که بر روی DDAVP انجام گرفته است پاسخ درمانی به میزان 10 تا 65% و عود علائم در حدود 80% گزارش شده است. DDAVP را می توان در دوره های کوتاه کوتاه مدت تجویز کرد مثل زمانی که کودک به اردو می رود. درمان طولانی با کاهش ترشح ADH درون زاد همراه نمی باشد. ترکیب مصرف DDAVP و یک داروی آنتی کولیزژیک آهسته آزاد شونده ممکن است بسیار موثر تر از درمان DDVP به تنهایی باشد(OP). تمرین های منقبض کردن مثانه نیز به منظور افزایش ظرفیت عملکردی آن استفادهشده است گرچه شواهد قطعی برای اثر بخشی آنها وجود ندارد. تلاش به منظور نگهداشتن ادرار هنگام وجود احساس اضطرار برای دفع آن (NE) هم برای کودک و هم برای خانواده ناخوشایند است. علی رغم گزارش های موردی، شواهد تجربی در حمایت از اثر بخشی هیپنوتراپی، تغییر رژیم غذایی و حساسیت زدایی نسبت به مواد حساسیت زا وجود ندارد.

دوشنبه 24/3/1389 - 17:23
بیماری ها

بیماری عفونی است كه بیشتر در احشام دیده میشود . ولی ممكن است انسان نیز به بیماری مبتلا گردد .نام بیماری از لغت ( زغال ) گرفته شده است چون اسكار بیماری بصورت زخمی با دلمه سیاه رنگ مشاهده میگردد .

عامل بیماری با سیل شاربن ( BACILLUS ANTHRACIS ) با سیلی است گرم مثبت بدون حركت كه ایجاد اسپور می نماید .در محیط 37 درجه در آزمایشگاههای معمولی بخوبی رشد میكند و بعد از 8 تا 12 ساعت رشد میكند و در مدت 18-36 ساعت انكوباسیون بصورت كلنی های سفید مایل به خاكستری به قطر 3-2 میلی متر در محیط كشت دیده میشود .اندازه میكروب (10-3 طول و 3/1-1 قطر ) میباشد اسپورمیكروب در خاك برای چند سال زنده میماند .

بیماری در انسان به صور مختلف دیده میشود . فرم پوست ( Cutaneous anthrax ) در این فرم میكرب به صورت اسپور از راه زخم های پوستی یا بوسیله فیبرهای مو و پشم به قسمت لایه زیرپوستی وارد شده و در آنجا تكثیر می نماید . و در اثر ایجاد سم باعث نكروز هموراژیك و سیاه زخم پوستی میشود . و بالاخره با پیشرفت بیماری ، از طریقه انتشار خونی میكرب ایجاد باكتریمی و توكسمی می نماید . و در همان منطقه ایجاد لنفوآدنوپاتی و لنفآنژیت میماند و بالاخره نكروز رو به بهبود رفته و بصورت یك اسكار كوچك در روی پوست باقی می ماند .

ذرآت حامل با سیل سیاه زخم كه كمتر از 5 میباشد به آلوئول های ریوی رسیده و بوسیله ماكروفاژها بلع میشوند و به سمت غدد لنفاوی مجاور منتشر میگردد – اسپور در فرم ژرمیناتیو تكثیر یافته و ایجاد خونریزی – نكروز و لنفادنوپاتی گردیده و باعث ادم و خونریزی در مدیاستن میگردد و از طریق انتشار خونی باعث پنومونی و مننژیت خواهد شد در فاز سپتی سمیك توكسین میكرب بطور مستقیم بر روی آندوتلیوم عروق ریوی اثر نموده و باعث ترمبوز عروق ریوی شده و بالاخره سرانجام نارسائی ریوی و اختلال در مركز تنفسی و مرگ را باعث میشوند .

Gastrointestinal anthrax
فرم گوارشی بیماری از طریق آلوده بودن غذاهای حیوانی و ورود آن بدستگاه گوارش باعث بیماری – ضایعه اولیه در روده ها در سطح مخاط و بیشتر در ناحیه ایلئوم و سكوم مشاهده میگردد این مرحله را مرحله اولیه بیماری گویند و همراه با آدنیت مزانتر میباشد . و بالاخره در جدار روده ضایعات نكروتیك وهموراژیك ظاهر شده ، ممكن است به سپتی سمی و سیاه زخم نقاط دوردست را باعث شود .

هنگام بلع غذاهای آلوده به سیاه زخم ممكن است ناحیه اوروفارنكس لوزه ها و مخاط فارنكس به میكرب آلوده شده و باعث ایجاد زخم و رهاشدن توكسین همراه با آدنوپاتی وادم كه مجموعا باعث اشكال در تنقس می نماید .

مننژیت سیاه زخم كه یك مورد آن نیز از بخش كودكان لقمان حكیم گزارش شده بیشتر ثانویه به سیاه زخم جلدی یا ریوی و یا گوارشی گزارش شده است .Toxin سم بیماری به ویرولانس میكرب و به ساختار كپسولی میكرب بستگی دارد .
سم سیاه زخم دارای سه فاكتور است
1. فاكتور ایجاد كننده ادم

2. فاكتور محافظت كننده آنتی ژن

3. فاكتور مرگ آور Lethal –factor

سیاه زخم پوستی معمولا روی صورت – گردن ظاهر میشود . دوره كمون بیماری 10-1 روز (بطور متوسط 5-2 روز است ) زخمی است گرد – كوچك خارش دار و بدون درد و به اندازه cm 1 سانتی متر ، در ظرف چند روز این برجستگی كوچك به صورت یك طاول با اطراف قرمز رنگ كه اطراف آن را ادم احاطه نموده مشاهده میگردد .بعضا با لنفانژیت و لنفادنیت همراه میباشد و بالاخره علائم خونریزی در مركز این زخم ملاحظه می گردد .
بتدریج زخم بعد از پاره شدن طاول از یك ماده سروز زرد رنگ پر از باسیل سیاه زخم مشاهده میگردد ، به مرور به یك زخم با اسكار سیاه رنگ تبدیل میشود و بالاخره دو هفته بعد از اسكار خشك می گردد .
در صورتیكه این زخم در نواحی كه پوسته شل و شكننده دارند با ادم شدید در اطراف خود همراه است . مثلا اگر زخمی در نزدیكی چشم باشد ادم از طرفی به سر و صورت . از طرفی به گردن و قسمت فوقانی توراكس منتشر خواهد شد .

ادم وخیم بندرت همراه با ضایعات پوستی شاربن است و به صورت زخمهای طاولی – تب – وتوكسمی شدید همراه است .

فرم ریوی این بیماری دارای كمون 5-1 روز ( بطور متوسط 4-3 روز است ) معمولا این فرم بیماری دارای دومرحله است . در فاز اول علائم ریوی خاص وجود ندارد و بیماری با تب – كوفتگی – خستگی درد عضلات و بعضا با سرفه های خشك همراه است و در بالغین ممكن است با درد قفسه صدری همراه باشد . در امتحان بالینی در سمع ریه رال برونشیك شنیده میشود . و بالاخره مرحله بعدی كه چند روز بیشتر طول نمیكشد با علائم دیسترس تنفسی – تب بالا – نفس تنگی – سیانوز و استریدوردمی است .و در همین مرحله ادم ناحیه گردن و قسمت فوقانی توراكس دیده میشود . در این مرحله در سمع ریه رال های كرپیتان در ریه شنیده میشود و در رادیوگرافی مدیاستن پهن گردیده و ممكن است بیمار دارای مایع در پلور باشد . بیمار در مدت 24 ساعت ممكن است بمیرد .

در این فرم بیماری دوران كمون بیماری 5-2 روز است و علائم شكمی بصورت درد – تهوع – استفراغ و بی اشتهائی همراه است . بیمار تب دارست و با پیشرفت بیماری درد شكم شدید شده همراه با هماتمز و اسهال خونی است . بعضا ممكن است آسیت را در معاینه شكم لمس كنیم با پیشرفت بیماری سیانوز – شوك و توكسمی و بالاخره مرگ در مدت 5-2 روز عارض میشود .
بعضا ظهور مرگ را دو روز پس از استقرار بیماری دانسته اند – گرفتاری اوروفارنكس همراه با تب – بی اشتهایی ادم سرگردن و لنفوآدنوپاتی همراه است . بعضا زخم را در مخاط حلق روی لوزه ها یا دیواره خلفی فارنكس و كام سخت مشاهده میكنیم .
ادم همیشه با این نوع بیمـــــاری همراه است كه باعث اخــــتلال در تنفس و بعضــــا خفگی می گردد .

این فرم بیماری شبیه به انواع دیگر مننژیت باكتریال است .

امتحانات و مطالعات سرولوژیك نشان داده است كه تا چند سال بعد از بیماری مصونیت ادامه دارد و ابتلا مجدد به بیماری ثابت نشده است .

كشت میكرب بیماری از زخم پوستی در آزمایشگاههای معمولی امكا ن پذیر است و همچنین میتوان از كشت خلط وجود میكرب را ثابت كرد مگر اینكه عارضه ریوی ثانویه به عارضه پوستی باشد .
در نوع درگیری دستگاه گوارش مواد متفرقه حاوی میكرب است . همچنین میتوان مایع نخاعی مغـــــزی را كشت داد . در تمام انواع بیماری ممكن است كشت خون مثبت باشد تست های فلورسانت آنتی بادی ممكن است وجود باسیل سیاه زخم را ثابت كند .
امتحانات سرولوژیك مثل ( TEST Elisa , Indirect Hemagglutination ) و اخیرا تست Etectrophoretic – Immunotransblots در تشخیص بكار میرود .

نوع پوستی سیاه زخم با عفونت های جلدی استافیلوكوكسی – تولارمی – طاعون و درماتیت طاولی قابل تشخیص افتراقی است . و نوع ریوی آن با بیماری های ریوی با تابلو بالینی مشابه تشخیص افتراقی دارد . درگیری دستگاه گوارش با سالمونلوزیس شیگلوزیس و عفونت های پرسینا مشابه است. و بعضا با آپاندیسیت حاد قابل اشتباه است . فرمهای اوروفارنكس بعضا شبیه به سایر عفونت های دستگاه تنفس فوقانی و اوروفارنكس میباشد .

پیشگیری عبارتست از مصون داشتن حیوانات ( احشام ) و بكار بردن واكسن نزد آنها است و فرآورده های انسانی مثل پوست و پشم و استخوان باید بوسیله فرمالدئید و اتیلن اكسید و با بخار حرارت و با اشعه گام ضد عفونی شود .و در كارخانجات رعایت بهداشت در تهیه لباسهای كه از پشم و پوست حیوانات بعمل میاید الزامی است ضمنا در نقاط آلوده از واكسن انسانی بدون سلول استفاده می گردد .
راه انتقال انسان به انسان و با گزش حشرات گزارش نشده است .

داروهای انتخابی در درمان سیاه زخم پنی سیلین است .
در انواع خفیف از پنی سیلین (V) به مقدار /000/50 واحد برای هر كیلوگرم در 24 ساعت در 4 روز و به مدت 10-7 روز . در انواع متوسط و شدید سیاه زخم پوستی از پنی سیلین پروكاینه به مقدار 000/40 تا 000/30 واحد برای هر كیلوگرم وزن در 24 ساعت در سه نوبت بمدت ده روز از طریق عضلانی بكار میبرند . همچنین در اطفال بالاتر از 8 سال میتوان از تتراسیكلین به مقدار mg 15 میلی گرم برای هر كیلوگرم در 24 ساعت در چهار دوز بطور خوراكی و بمدت 7 روز بكار میبرند راه درمان با تتراسیكلین بیشتر در كسانی است كه به پنی سیلین حساسیت نشان دهند .
ضمنا ضایعات پوستی بایستی تمیز و پانسمان شود و نبایستی زخم منطقه پوستی را بوسیله جراحی برداشت . سیاه زخم ریوی و همچنین مننژیت با پنی سیلین كریستال از نوع (G) جی بطور داخل وریدی 000/400 واحد برای هر كیلوگرم وزن در 6 دوز تقسیم و بمدت 10 روز ادامه میابد ضمنا آنتی توكسین اختصاصی از مرتالیتی بیماری از 28% به 6% كاهش میدهد .

با وجود درمان با آنتی بیوتیك مرگ بعلت مننژیت سیاه زخم 100% است و در نوع ریوی 90% است . مرگ بعلت سیاه زخم پوستی بدون درمان 20%-10% و با درمان پنی سیلین كمتر از 1% است . مرگ و میر در نوع گوارشی از 50%-25% درصد گزارش شده است .

1-از سیاه زخم بیشتر بدانیم
عامل آن باسیل بزرگ گرم مثبت با توانایی تولید اسپور میباشد. كه اسپور نسبت به شرایط سخت محیطی بسیار مقاوم بوده و مدت طولانی در هوا و بویژه خاك زنده میماند. باسیل آنتراكس در حیوانات بیشتر دیده می شود لذا افرادیكه در تماس بیشتر با حیوانات و فرآورده های حیوانی آلوده قرار دارند، بیشتر گرفتار میشوند.
2 ـ راههای انتقال بیماری كدام است؟
تماس با اسپورهای آلوده كننده میكروب از طریق پوستی، مخاطی، تنفسی و یا سیستم گوارشی با انتقال از فرد به فرد بسیار نادر است.
3 ـ دوره نهفتگی بیماری
حدود 7 روز پس از تماس می باشد. تعداد 8000 تا 50000 میكروارگانیسم برای آلودگی از راه تنفسی لازم است.
4 ـ علائم بیماری كدامند؟
در نوع پوستی اغلب به صورت تورم موضعی و یا زخم پوستی بدون درد، سیاه رنگ، نكروز شونده با بجا ماندن اثر بعد از بهبودی یا eschar میباشد.
آنتراكس تنفسی ممكنست دارای علائمی شبیه آنفلوآنزا بوده و در موارد پیش رفته به صورت پنومونی هموراژیك تظاهر نماید كه میتواند مرگ زا باشد.
5 ـ تشخیص بیماری چگونه است؟
كشت خون مثبت به همراه رنگ آمیزی گرم Gram Stain
روشهای تشخیصی اختصاصی آزمایشگاهی
6 ـ روشهای پیشگیری كدامند؟
استفاده از واكسیناسیون در افراد در معرض خطر
مصرف آنتی بیوتیك پنی سیلین ، داكسی سیكلین و ترجیحاً سیپروفلوكساسین زیر نظر پزشك واكسن سیاه زخم از سویه Sterne باسیلوس آنتراسیس كه توكسین در مقادیر غیركشنده تولید میكند و میتواند آنتی بادی محافظ ایجاد نماید، تهیه می گردد.
ایمونیزاسیون به كمك 2 نوبت تزریق زیرجلدی به فواصل دو هفته و سپس 3 تزریق در ماههای 6 ، 12 و 18 صورت میگیرد. تزریق بوستر سالیانه نیز توصیه می شود.
تزریق واكس برای افراد سالم 65 ـ 18 سال مجاز می باشد و برای خانمهای حامله نباید مورد استفاده قرار گیرد.
7 ـ درمان كدامند؟
با استفاده از آنتی بیوتیكهای پنی سیلین ـ داكسی سیكلین و ترجیحاً سیپروفلوكساسین زیر نظر پزشك می باشد. تا كنون مقاومت قابل ملاحظه گزراش نشده است.
شروع سریع درمان كمك كننده است.
آنتراكس نوع تنفسی بعد از شروع علائم بالینی علی رغم درمان 100% كشنده می باشد.
چگونگی برخورد با موارد مشكوك (بسته ها یا نامه های پستی)
به آلودگی با باسیل سیاه زخم
How to identify suspicious packets & Letters
راههای شناسایی بسته های مشكوك به باسیل سیاه زخم :
برخی مشخصات بسته های مشكوك به الودگی عبارتند از :
بسته بندی های بزرگتر از حد معمول یا با وزن بیش از حد معمول
پاكت های بدون نشانی و یا با عنوان نادرست
هر گونه احساس برآمدگی یا وجود جسم خارجی در درون پاكت
بسته های لفاف پیچ شده بیش از حد با طناب، چسب و …
شواهد دال بر وجود ورقه آلومینیومی یا موارد مشابه درون پاكت
بسته های با ظاهر فریبنده یا دارای صدای خش خش (بعد از تماس دست)
وجود عناوین خاص روی بسته مانند محرمانه است یا شخصی و …
عدم هم خوانی مهر منطقه پستی با نشانی فرستنده
وجود لكه چربی ـ هر گونه بو یا تغییر رنگ مشخص بر روی پاكت مشكوك و …
چگونگی نقل و انتقال بسته های مشكوك به باسیل سیاه زخم
یا هر عامل بیولوژیك تهدید كننده دیگر
How to Handle Anthrax and other Biological agent threats
در این موارد توجه به نكات ذیل الزامی است :
1 ـ قدم اول حفظ آرامش و دوری از ترس و اضطراب است.
2 ـ هرگز محتویات بسته ها یا پاكت های مشكوك را تكان نداده و یا خالی نكنید.
3 ـ پاكت یا بسته مشكوك را باید در كیسه پلاستیكی ضخیم یا پارچه محكم ضخیم و یا ظرف و سطل دردار كه امكان نفوذ محتویات آن به خارج نباشد قرار داد.
4 ـ به محض برخورد با هر پاكت یا بسته مشكوك چنانچه در محل كار خود هستند سریعاً مسئول ارشد یا مسئول حراست سازمان و یا پلیس را مطلع نمائید.
5 ـ در صورت دسترسی به طور مستقیم با پلیس 110 تماس حاصل فرمائید.
6 ـ پاكت یا بسته مشكوك را هیچگاه قبل از اطلاع به مراجع ذیربط جابجا ننموده و از نشان دادن آن به دیگران و یا از بررسی آن جداً خودداری نمائید.
7 ـ افراد حاضر در محل را از وجود بسته مشكوك با خبر سازید.
سپس محل را ترك كرده و درها را كاملاً بسته و از ورود افراد به محل جلوگیری نمائید.
سیستم تهویه را خاموش نمائید.
8 ـ دستها را جهت جلوگیری از انتشار آلودگی به صورت و یا پوست و سایر نواحی بدن، كاملاً با آب و صابون شسته و از به كار بردن مواد ضد عفونی كننده مانند الكل خودداری نمایید.
9 ـ در مورد افرادی كه در معرض آلودگی قرار گرفته اند و یا احتمال تماس و برخورد را خواهند داشت باید دستورالعمل های پیش گیری اشاره شده جهت جلوگیری از ابتلا به بیماری اجرا شود.
10 ـ در صورت امكان فهرست افرادی كه هنگام دریافت بسته مشكوك در محل حاضر بوده و یا به نحوی با نقل و انتقال بسته در ارتباط بوده اند را تهیه و در اختیار وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی و نیروی انتظامی قرار دهید.
چه كسانی باید پاكت های مشكوك را تحویل گیرند؟
در ایران تمام بسته ها در اختیار آزمایشگاههای رفرانس كشور به نشانی تهران ـ خیابان دماوند ـ بیمارستان بوعلی قرار داده می شوند.
* توجه
تمام افرادی كه به نحوی در تماس و برخورد با بسته های مشكوك به آلودگی به باسیل سیاه زخم قرار دارند باید از وسایل محافظتی مانند دستكش ـ لباس مخصوص (گان محافظ) ـ ماسك یا فیلتر مناسب و در صورت امكان عینك محافظ استفاده نموده و بعد از اتمام كار و تعویض كامل لباس ها دست های خود را با آب و صابون بشویند.
شرایط آزمایشگاههای مسئول در شبكه بهداشتی جهت بررسی و تشخیص باسیل سیاه زخم
از آنجائیكه اسپورهای باسیل سیاه زخم نسبت به شرایط سخت محیطی فوق العاده مقاوم بوده و می توانند سالها در خاك، سطح پوست و هوای آلوده زنده بمانند لذا توجه به شرایط ایمنی آزمایشگاه حین كار یا نمونه های مشكوك به باسیل آنتراكس دارای اهمیت خاص است و آزمایشگاههای مسئول بررسی و تشخیص این نمونه ها باید واجد تمامی شرایط ذیل باشند :
1 ـ كاركنان آزمایشگاه باید همواره از دستكش، گان یا لباس محافظ، ماسك مخصوص یا فیلتر مناسب و در صورت امكان عینك محافظ استفاده نمایند و از هر گونه تماس مستقیم با نمونه مشكوك پرهیز نمایند.
2 ـ تمامی آزمایشگاهها باید زیر هود بیولوژیكی صورت گیرد. در مورد باسیل شاربن (سیاه زخم) كه از میكروارگانیزم های با خطر احتمالی گروه 3 (Risk Group
3) است، سطح ایمنی بیولوژیكی Biosafety level (BSL) مورد نیاز حداقل كلاس III می باشد.
در این شرایط امكان فعالیت های تشخیصی بر روی مواد تولید كننده ذرات ریز آئروسل كه سبب انتشار عفونت از طریق هوا می گردند میسر می باشد.
كلیه فعالیت های آزمایشگاهی باید در یك اطاق مجزا و مجهز به هود بیولوژیكی حداقل كلاس II انجام گیرد.
3 ـ قابلیت مهر و موم نمودن اطاق جهت عفونت زدایی
4 ـ سیستم تهویه :
سیستم airflow (هوای جاری) به همراه بازیابی هوای صاف شده حتماً موجود باشد.
وجود سیستم تهویه از طریق ساختمان و یا به طور مجزا.
5 ـ اطاق كار مجهز به درب ورود به صورت دو در پشت سر هم باشد (Double-door entry)
6 ـ دستگاه اتوكلاو باید در اطاق كار و همچنین جداگانه در آزمایشگاه موجود باشد.
7 ـ پس از اتمام كار باید لباس ها را درآورده و اتووكلاو نمود و یا در كیسه مخصوص قرار داده و معدوم شود و سپس دست ها را كاملاً با آب و صابون شستشو داد.
8 ـ تمامی سطوح هود بیولوژیك و هم چنین میزهای كار و تمامی وسایل مورد استفاده را باید كاملاً با هیپوكلریت 5% و یا فنل 10% ضدعفونی نمود.
* توجه :
باسیل سیاه زخم نسبت به فورمالین 5% ـ گلوتارالدئید 2% هیپوكلریت 5% حساس است (بهتر است وسایل یك شب در محلولهای فوق بماند.)
جهت استریلیزاسیون می توان از اتووكلاو با دمای مرطوب 121ºc فشار 15PPS به مدت حداقل 30 دقیقه استفاده نمود.
چگونه افرادی را كه در معرض آلودگی با باسیل سیاه زخم قرار گرفته اند بشناسیم :
این كار با استفاده از دو روش امكان پذیر است :
كشت سواب از بینی افراد مشكوك
تعیین (Ab) آنتی بادی بویژه سطح بالا روند آنتی بادی ضد باسیل سیاه زخم در افرادی كه در معرض قرار گرفته اند.
دوشنبه 24/3/1389 - 17:22
بیماری ها
ریشه لغوی
کلمه سونوگرافی از لفظ لاتین sound به معنی صوت و نیز graphic به معنی شکل و ترسیم گرفته شده و ultrasound از ultra به معنی ماورا و نیز sound به معنی صوت یا صدا گرفته شده است.
دیدکلی
سونوگرافی چیست؟
چه کارهایی می‌تواند انجام دهد؟
آیا با انجام سونوگرافی خطری انسان را تهدید می‌کند؟
چرا باید برای انجام سونوگرافی مایعات نوشید؟
چرا در سونوگرافی تصویر استخوانهای بدن دیده نمی‌شود؟
تاریخچه
در سال 1876 میلادی ، فرانسیس گالتون برای اولین بار پی بوجود امواج فراصوت برد. در زمان جنگ جهانی اول کشور انگلستان برای کمک به جلوگیری از غرق شدن غم ‌انگیز کشتی‌هایش توسط زیردریاییهای کشور آلمان در اقیانوس آتلانتیک شمالی دستگاه کشف کننده زیردریایی‌ها به کمک امواج صوتی به نام Sonar ابداع کرد. این دستگاه امواج فراصوت تولید می‌کرد که در پید اکردن مسیر کشتیها استفاده می‌شد. این تکنیک در زمان جنگ جهانی دوم تکمیل گردید و بعدها بطور گسترده‌ای در صنعت این کشور برای آشکار سازی شکافها در فلزات و سایر موارد مورد استفاده قرار می‌گرفت. از کاربرد بخصوصی که انعکاس صوت در جنگ و صنعت داشت Sonar به علم پزشکی وارد شد و تبدیل به یک وسیله تشخیصی بزرگ در علم پزشکی گردید.
سیر تحولی در رشد
نخستین دستگاه تولید کننده امواج فراصوت در پزشکی ، در سال 1937 میلادی توسط دوسیک اختراع شد و روی مغز انسان امتحان شد. اگر چه اولتراسوند در ابتدا فقط برای مشخص کردن خط وسط مغز بود، اکنون بصورت یک روش تشخیصی و درمانی مهم در آمده و پیشرفت روز به روز انواع نسلهای دستگاههای تولید اولتراسوند ، تحولات عظیمی در تشخیص و درمان در علم پزشکی بوجود آورده است.
تعریف امواج اولتراسوند (فراصوت)
امواج فراصوت به شکلی از انرژی از امواج مکانیکی گفته می‌شود که فرکانس آنها بالاتر از حد شنوایی انسان باشد. گوش انسان قادر است امواج بین 20 هرتز تا 20000 هرتز را بشنود. هر موج (شنوایی یا فراصوت) یک آشفتگی مکانیکی در یک محیط گاز ، مایع و یا جامد است که به بیرون از چشمه صوتی و با سرعتی یکنواخت و معین حرکت می‌کند. در حرکت یا گسیل موج مکانیکی ، ماده منتقل نمی‌شود. اگر ارتعاش ذرات در جهت عمود بر انتشار صوت باشد، موج عرضی است که بیشتر در جامدات رخ می‌دهد و در صورتی که ارتعاش در راستای انتشار امواج باشد، موج طولی است. انتشار در بافتهای بدن به صورت امواج طولی است. از این رو در پزشکی با اینگونه امواج سر و کار داریم.
روشهای تولید امواج فراصوت
روش پیزو الکتریسیته
تاثیر متقابل فشار مکانیکی و نیروی الکتریکی را در یک محیط اثر پیزو الکتریسیته می‌گویند. بطور مثال بلورهایی وجود دارند که در اثر فشار مکانیکی ، نیروی الکتریکی تولید می‌کنند و برعکس ایجاد اختلاف پتانسیل در دو سوی همین بلور و در همین راستا باعث فشردگی و انبساط آنها می‌شود که ادامه دادن به این فشردگی و انبساط باعث نوسان و تولید امواج می‌شود. مواد (بلورهای) دارای این ویژگی را مواد پیزو الکتریک می‌گویند. اثر پیزو الکتریسیته فقط در بلورهایی که دارای تقارن مرکزی نیستند، وجود دارد.
بلور کوارتز از این دسته مواد است و اولین ماده‌ای بود که برای ایجاد امواج فراصوت از آن استفاده می‌شد که اکنون هم استفاده می‌شود.
اگر چه مواد متبلور طبیعی که دارای خاصیت پیزو الکتریسیته باشند، فراوان هستند. ولی در کاربرد امواج فراصوت در پزشکی از کریستالهایی استفاده می‌شود که سرامیکی بوده و بطور مصنوعی تهیه می‌شوند. از نمونه این نوع کریستالها ، مخلوطی از زیرکونیت و تیتانیت سرب (Lead zirconat & Lead titanat) است که به شدت دارای خاصیت پیزوالکتریسیته می‌باشند. به این مواد که واسطه‌ای برای تبدیل انرژی الکتریکی به انرژی مکانیکی و بالعکس هستند، مبدل یا تراسدیوسر (transuscer) می‌گویند. یک ترانسدیوسر اولتراسونیک بکار می‌رود که علامت الکتریکی را به انرژی فراصوت تبدیل کند که به داخل بافت بدن نفوذ و انرژی فراصوت انعکاس یافته را به علامت الکتریکی تبدیل کند.
روش مگنتو استریکسیون
این خاصیت در مواد فرومغناطیس (مواد دارای دو قطبی‌های مغناطیسی کوچک بطور خود به خود با دو قطبی‌های مجاور خود همخط شوند) تحت تاثیر میدان مغناطیسی بوجود می‌آید. مواد مزبور در این میدانها تغییر طول می‌دهند و بسته به فرکانس (شمارش زنشهای کامل موج در یک ثانیه) جریان متناوب به نوسان در می‌آیند و می‌توانند امواج فراصوت تولید کنند. این مواد در پزشکی کاربرد ندارند و شدت امواج تولید شده به این روش کم است و بیشتر کاربرد آزمایشگاهی دارد.
کاربرد امواج فراصوت
کاربرد تشخیصی (سونوگرافی) بیماریهای زنان و زایمان (Gynocology) مانند بررسی قلب جنین ، اندازه ‌گیری قطر سر (سن جنین) ، بررسی جایگاه اتصال جفت و محل ناف ، تومورهای پستان. بیماریهای مغز و اعصاب (Neurology) مانند بررسی تومور مغزی ، خونریزی مغزی به صورت اکوگرام مغزی یا اکوانسفالوگرافی.
بیماریهای چشم (ophthalmalogy) مانند تشخیص اجسام خارجی در درون چشم ، تومور عصبی ، خونریزی شبکیه ، اندازه ‌گیری قطر چشم ، فاصله عدسی از شبکیه.
بیماریهای کبدی (Hepatic) مانند بررسی کیست و آبسه‌ کبدی.
بیماری‌های قلبی (cardology) مانند بررسی اکوکار دیوگرافی.
دندانپزشکی مانند اندازه‌گیری ضخامت بافت نرم در حفره‌های دهانی.
این امواج به علت اینکه مانند تشعشعات یونیزان عمل نمی‌کنند. بنابراین برای زنان و کودکان بی‌خطر می‌باشند.
کاربرد درمانی (سونوتراپی)
کاربرد گرمایی
با جذب امواج فراصوت بوسیله بدن بخشی از انرژی آن به گرما تبدیل می‌شود. گرمای موضعی حاصل از جذب امواج فراصوت بهبودی را تسریع می‌کند. قابلیت کشسانی کلاژن (پروتئینی ارتجاعی) را افزایش می‌دهد. کشش در scars (اسکار=جوشگاههای زخم) افزایش می‌دهد و باعث بهبود آنها می‌شود. اگر اسکار به بافتهای زیرین خود چسبیده باشد، باعث آزاد شدن آنها می‌شود. گرمای حاصل از امواج فراصوت با گرمای حاصل از گرمایش متفاوت است.
میکروماساژ مکانیکی
به هنگام فشردگی و انبساط محیط ، امواج طولی فراصوتی روی بافت اثر می‌گذارند و باعث جابجایی آب میان بافتی و در نتیجه باعث کاهش ورم (تجمع آب میان بافتی در اثر ضربه به یک محل) می‌شوند.
درمان آسیب تازه و ورم :آسیب تازه معمولا با ورم همراه است. فراصوت در بسیاری از موارد برای از بین بردن مواد دفعی در اثر ضربه و کاهش خطر چسبندگی بافتها بهم بکار می‌رود.
درمان ورم کهنه یا مزمن :فراصوت چسبندگیهایی که میان ساختمانهای مجاور ممکن است ایجاد شود را می‌شکند.
خطرات اولتراسوند
سوختگی
اگر امواج پیوسته و در یک مکان بدون چرخش بکار روند، در بافت باعث سوختگی می‌شود و باید امواج حرکت داده شوند.
پارگی کروموزومی
استفاده دراز مدت از امواج اولتراسوند با شدت خیلی بالا پارگی در رشته دی ان ای (DNA) را نشان می‌دهد.
ایجاد حفره یا کاویتاسیون
یکی از عوامل کاهش انرژی امواج اولتراسوند هنگام گذشتن از بافتهای بدن ایجاد حفره یا کاویتاسیون می‌باشد. همه محلولها شامل مقدار قابل ملاحظه‌ای حبابهای گاز غیر قابل دیدن هستند و دامنه بزرگ نوسانهای امواج اولتراسوند در داخل محلولها می‌تواند بر روی بافتها تغییرات بیولوژیکی ایجاد کند (پارگی در دیواره سلولها و از هم گسستن مولکولهای بزرگ).

دوشنبه 24/3/1389 - 17:21
بیماری ها


بیماری سل یكی از قدیمی ترین بیماریهای شناخته شده بشر می باشد كه سابقه آن به مصر باستان برمی گردداین بیماری عفونی ناشی از میكروب سل است كه اكثرا ریه ها را مبتلا می سازد كه به اصطلاحا (‌سل ریوی )می گویند. همچنین بیماری سل می تواند به جز ریه ها ستون مهره ها غدد لنفاوی  دستگاه  گوارش و كلیه ها و سایر قسمتهای بدن را نیز درگیر نماید كه در اینصورت ( سل خارج ریوی ) نامیده می شود.

 بیماری سل چگونه  به كودكان منتقل می شود؟

میكروب سل به صورت ذرات ریز از طریق سرفه، عطسه ، صحبت و یا خنده، توسط فردی كه مبتلا به سل ریوی است در هوا پخش می شود. این ذرات میكروبی بسیار كوچك هستند و در هوای موجود در فضای بسته برای مدت طولانی به طور معلق باقی می مانند. كودكانی كه در تماس نزدیك با فرد مبتلا به سل ریوی هستند توسط میكروب سل آلوده می شوند .

انتقال بیماری سل به عوامل مختلفی از قبیل : مدت زمان تماس ، تعداد میكروب سل و وضیعت تغذیه ای كودك بستگی دارد. سو تغذیه كودك در سنین پایین كودكی ، مكانهای پر از ازدحام و كوچك ، بهترین شرابط برای تسهیل انتفال عفونت به كودكان می باشد .

 آیا تمامی كودكانی كه با میكروب سل آلوده شده اند به این بیماری مبتلا می شوند؟


ورود میكروب سل به ریه ها مساوی با ابتلا به  سل نیست. در این حالت سیستم ایمنی كودك در برابر میكروب دفاع  كرده  و میكروب را غیر فعال می سازد. كودك آلوده به میكروب سل كاملا سالم می باشد و بدون علائم بیماری است . رادیوگرافی ریه ها طبیعی است و تنها یافته ، مثبت شدن تست پوستی سل ( تست توبركولین ) می باشد .

 آیا سل كودكان مسری است ؟

خیر، كودكان در اثر موارد به سل ریوی خلط منفی هستند كه قابل سرایت نمی باشد. میزان میكروب سل در خلط كودكان كم بوده و اصطلاحا سل كودكان را سل كم باسیل می نامند . از طرفی كودكان به میزان بیشتر از بالغین مبتلا به خارج ریوی می شوند كه این نوع سل در اغلب موارد مسری نمی باشد.

 علائم و نشانه های سل كودكان 

بیماری سل در كودكان معمولا بدون علامت است . گاهی علائم غیر اختصاصی از قبیل تب ، كاهش وزن و تعریق وجود دارد . هرچند سن كودك كمتر باشد علائم بیماری سل خفیف تر و غیر اختصاصی تر می باشد .
در سنین نوجوانی علائم بیماری سل مشابه بالغین به صورت سرفه های مزمن خلط دار، كاهش وزن و تب است .
نشانه های سل خارج  ریوی بستگی به عضو درگیر دارد كه در اكثر موارد در كودكان به صورت بزرگتر شدن غدد لنفاوی گردنی است.

 تشخیص سل در كودكان 

با توجه به اینكه كودكان مبتلا به سل اكثرا بدون علامت می باشند و سل ریوی در آنها از نوع كم باسیل است و از طرفی جدا كزدن میكروب سل در كودكان بسیار مشكل می باشد، تشخیص سل در كودكان مشكل است .گرفتن سابقه خانوادگی ابتلا به سل در خانواده اهمیت زیادی دارد. با توجه به اینكه منبع انتقال میكروب سل به كودكان ، ابتلا به سل ریوی خلط مثبت می باشند ، بررسی كلیه كودكانی كه در تماس نزدیك با بیماران قرار دارند ضروری است.

 

بررسیهای دیگر شامل : رادیوگرافی ریه ها، تست پوستی سل ، آزمایش خلط یا شیره  معده  در سه نوبت از نظر میكروب سل و معاینه بالینی دقیق توسط پزشك است .

 درمان سل كودكان چگونه است ؟


درمان سل كودكان مشابه سل بالغین است. درمان شامل استفاده از چهار داروی خوراكی ضد سل است كه این روش درمانی را درمان دارویی كوتاه مدت سل می نامند. داروها شامل : قرص ایزونیازید ، قطره یا كپسول ریفامپین ، قرص اتامبوتول و قرص پیرازینامید است. داروها روزانه و صبح ناشتا توسط كودك مصرف می شود.طول مدت درمان به طور معمول 6 ماه است و معاینه بالینی كودكان ماهیانه توسط پزشك باید صورت گیرد.

 نحوه پیشگیری سل در كودكان 


مودكانی كه در تماس نزدیك با فرد مبتلا به سل ریوی قرار دارند بایستی از قرص ایزونیازید به مدت 6 ماه به عنوان پیشگیری استفاده نمایند. تزریق واكسن ب .ث.ژ در دوره  نوزادی از فرمهای پیشرفته سل از قبیل سل مغزی و سل متتشر جلوگیری می كند. در نهایت موثرترین برنامه جهت پیشگیری از بیماری سل در كودكان، درمان كوتاه مدت و نظارت مستقیم بالغین مبتلا به بیماری سل می باشد.

دوشنبه 24/3/1389 - 17:20
بیماری ها
سل بیماری عفونی است كه توسط باسیل سل ایجاد می شود.این بیماری معمولا ریه ها را درگیر و از فرد بیمار به افراد سالم سرایت می كند. میكروب از طریق استنشاق وارد بدن می شود.میكروب سل گاهی اوقات بلافاصله باعث بیماری نمی شود و سال ها به حالت كمون در بدن باقی می ماند. بدون آن كه منجر به بیماری شود. در شرایط ضعف سیستم ایمنی بدن و مخصوصا همراهی بیماریهای دیگر میكروب خاموش مجددا فعال گشته و ایجاد بیماری می كند.

 

افرادی كه بیش از همه در خطر ابتلا هستند كسانی می باشند كه سیستم ایمنی آنها مشكلاتی دارد. افراد مبتلا به اشكالات سیستم ایمنی می باشند. تقریبا تمام كودكان در هفته های اول پس از تولد باید در مقابل این میكروب با واكسنی بنام ب.ث.ژ مصونیت كامل در مقابل سل ایجاد نمی كند اما از بیماریهای كشنده سلی مثل مننژیت و سل منتشر جلوگیری می كند. قابل ذكر است كه بیماری سل با درمان های دارویی كاملا معالجه پذیر است .

 علائم بیماری 

سل می تواند هر قسمتی از بدن را درگیر كند اما عمدتا بر ریه ها و گره های لنفاوی اثر می گذارد. سرفه شایعترین علامت این بیماری است كه اغلب با خلط سینه همراه است كه گاهی ممكن است خونی باشد. درد ناحیه سینه كم اشتهایی كاهش وزن تب و تعریق شبانه از علائم دیگر سل می باشد. هنگامی كه این میكروب بر غده های لنفاوی اثر بگذارد توده هایی در ناحیه گردن زیر بغل و كشاله ران ظاهر می شود. تشخیص سل معمولا پس از عكسبرداری از قفسه سینه و آزمایش نمونه خلط ثابت می شود.

  نحوه انتقال بیماری به دیگران  

اگر خلط حاوی مقدار زیادی میكروب سل باشد این بیماری می تواند به دیگران منتقل شود. به این موارد ((‌ سل باز))‌ یا بیمار با (( خلط مثبت ))‌ می گویند. بیمار می تواند به وسیله پوشاندن بینی و دهان با یك دستمال هنگام سرفه از پراكنده شدن عفونت جلوگیری كند. البته باید دستمال از بین برد و دست های خود را با آب و صابون بشوید. دسته ای از بیماران سلی هیچگاه خلط مثبت ندارند و تشخیص آنها براساس وضیعت بالینی عكسبرداری و آزمایشات داده می شود. اغلب اوقات دو هفته بعد از شروع درمان خطر انتشار بیماری به دیگران از بین می رود.


 در صورتی كه خلط عاری از میكروب سل می باشد و همچنین در مورد سل غدد لنفاوی یا سایر نواحی بدن خطر انتفال بیماری به دیگران وجود ندارد. افرادی كه با فرد مبتلا در یكجا زندگی می كنند و یا با او همكارند باید یك بررسی كامل از نظر احتمالات ابتلای به بیماری انجام دهند. البته بررسی كامل افراد بزرگسال معمولا با عكسبرداری از قفسه سینه و تست جلدی و در صورت لزوم انجام آزمایش خلط صورت می گیرد. در كودكان نیز علاوه بر عكسبرداری تست پوستی انجام می شود. اگر تست جلدی منفی باشد نشانگر آن است كه فرد مبتلا نشده است. لذا برای او واكسیناسیون ب.ث.ژ است كه یا فرد قبلا با ب.ث.ژ واكسینه شده و یا اینكه آلوده به میكروب سل شده است. در اغلب این موارد معالچه لازم نیست ولی بررسی كامل مرتبا باید انجام گیرد. گاهی اوقات یك دوره پیشگیری دارویی به بعضی از این افراد كه ظاهرا سالم به نظر می رسند اما خطر ابتلا به بیماری سل در آینده در آنان قویا وجود دارد تجویز می شود.

درمان سل با تجویز داروهای خاص و برای همه افراد 6 تا 9 ماه می باشد. معمولا معالجه بسیاری از بیماران در منزل صورت می گیرد اما اگر پزشكان تشخیص دهند كه فرد شدیدا بیمار است و یا خلط نامبرده چنان آلوده است كه می تواند برای افراد سالم خطر آفرین باشد او را در بیمارستان برای یك هفته و یا بیشتر بستری می كنند. هنگامی كه شخص در منزل درمان می شود نیاز به اقداماتی همچون جدا كردن ظروف و وسایل دیگر از بقیه خانواده ندارد و تنها جلوگیری از روبوسی و تماس نزدیك با اقراد خصوصا بچه ها كافی است . رژیم غذایی خاصی برای بیماران توصیه نمی شود ولی تغذیه خوب و مناسب به بهبود آنها كمك می كند اشتهای بسیاری از بیماران با مصرف داروها افزایش می یابد .

 یاد آوری مهم 


هرگز خوردن داروهایتان را فراموش نكنید اگر فراموش كردید كه داروهایتان را به موقع بخورید در زمانی دیگر از همان روز میل كنید. هرگر نگذارید داروهایتان تمام شود و قبل از مصرف كامل دوباره راجعه نمایید. در صورتی كه نگران بیماری یا درمانتان هستید حتما با پزشك خوش مشورت كنید.بیماری سل كاملا قابل درمان است به شرطی كه داروهایتان را به طور منظم مصرف كنید حتی اگر احساس می كنید كه بهبود یافته اید قرص را ترك نكنید. تنها زمانی مصرف داروها را متوقف كنید كه پزشك معالج پایان درمان را اعلام كند. در صورتی كه قبل از موقع مقتضی داروها را قطع كنید ممكن است میكروب سل به داروها مقاوم شود كه در آن صورت درمان بسیار مشكل یا غیر ممكن خواهد بود.

  عوارض جانبی 

تغییر رنگ ادرار به قرمز نارنجی توسط داروی ضد سل ایجاد می شود كه هیچ گونه اشكالی ندارد. همچنین لنزهای طبی نیز در اثر همین دارو به طور دائمی تغییر رنگ می دهند. قرص های مصرفی ضد بیماری سل معمولا هیچ گونه مشكل خاصی را به دنبال ندارند اما اگر متوجه یرقان (‌زردی چشم و پوست )‌قرمزی پوستی احساس كسالت خارش سرگیجه یا اختلال دید و یا گزگز در اندامها شدید فورا با پزشك مشورت كنید. ممكن است یكی از قرصها شما را ناراحت كند وپزشك آن را تغییر دهد ولی در هر حال باید تا پایان دوره درمانی زیر نظر پزشك درمان ادامه یابد. یكی از داروهای ضد سلی اثر قرص های ضد بارداری  را كاهش می دهد لذا بیمار باید متوجه آن باشد و از روش های دیگر جلوگیری از بارداری استفاده نماید .

 بازگشت به كار 


گاهی اوفات بیماری سل آنقدر خفیف است كه فرد نیازی به ترك كارش ندارد ولی گروه دیگری از بیماران تا زمانی به ترك كارش ندارد ولی گروه دیگری از بیماران تا زمانی كه آلوده كننده هستند و یا به علت ضعف ناشی از بیماری قادر به انجام كامل فعالیت های روزانه نیستند ممكن است از رفتن به سركار منع شوند.

 در صورت ادامه كار به شرط مصرف منظم قرص ها بهبودی كامل بدست خواهد آمد. ضمنا كار فرمایتان هم باید از این بیماری  و درمان شما مطلع باشد . پس از اتمام دوره درمان تا 2 سال هر 3 ماه یكبار مراجعه به پزشك توصیه می شود تا نشانه های عود احتمالی بیماری بررسی گردد.

دوشنبه 24/3/1389 - 17:18
بیماری ها

سرخک یک بیماری عفونی، مسری، ویروسی و واگیردار در اثر یک ویروس RNA از خانواده پارامیکسوویریده ایجاد می‌شود. توسط ترشحات تنفسی گسترش پیدا می‌کند. که بیشتر در اطفال خردسال دیده می‌شود، شاید بیشتر کودکان قبل از ورود به کودکستان به این ناخوشی مبتلا شده باشند ولی این احتمال وجود دارد که عده‌ای در دوران کودکستان یا دبستان بدان مبتلا می‌آیند سرخک در کودکان خردسال (از شش ماهگی تا دو سالگی) سبک‌تر می‌باشد ولی بعد از آن بصورت شدیدتری بروز می‌کند. قبل از تهیه واکسن و تزریق آن ، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند.

 

علایم بیماری
در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند. علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط بدن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض 8 تا 19 روز (بطور متوسط 12 روز) است یعنی افراد سالم 8 تا 19 روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد.

برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال 3 تا 5 سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند.

سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند.


مراحل بروز بیماری
دوران پنهانی
دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

مرحله یورش مرض (دوران آبریزش)
در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین ، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آنرا دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولا در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود. فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب 5/38 تا 5/39 همراه می‌باشد. تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب 2 ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط برجسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشم‌ها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود.

در هنگامی که 24 ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد. یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های برجسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط دهان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف دهان می‌باشد (نشانه کوپلیک).


مرحله گلگونه‌ها
قریب 2 روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پوست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گردن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود. گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کم‌تر است دانه‌های سرخکی کمی برجسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پوست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض 5 تا 6 روز از بین می‌روند. ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی بدن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض 3 تا 4 روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند.


دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک)
پنج تا 6 روز پس از برآمدگی گلگونه‌ها پوست‌ریزی شروع می‌شود. پوسته‌هایی که می‌ریزند خیلی ریز بوده (آردی شکل) و ظاهرا پیدا نیستند ولی اگر دقت شود در صورت و تنه می‌توان تا حدی آنها را تشخیص داد از طرفی اگر ملافه سیاهی زیر بیمار پهن کنیم پوست‌ریزی بخوبی آشکار خواهد شد. دانه‌ها ابتدا از قسمت فوقانی و طرفی گردن و پشت گوش شروع می‌شود و سپس به تمام صورت منتشر می‌شود سپس در خلال 24 ساعت به بالای قفسه سینه و به پشت و رانها و روز سوم به ساق پاها انتشار می‌یابد. در این موقع تب کودک قطع می‌گردد. موقعی که دانه‌های سرخک محو می‌شوند رنگ پوست در محل دانه‌ها قهوه‌ای رنگ می‌گردد و بعدا از بین خواهد رفت. گاهی اوقات سرخک شکل خونی (دانه‌های خونریزی) بخود می‌گیرد و سبب مرگ می‌شود.


عواقب مورد انتظار
بندرت سرخک مادرزاد هم دیده می‌شود که عاقبت وخیمی دارد. در افراد سالمند سرخک با بثورات زیاد و حالت عمومی خوب همراه است. سرخک ممکن است یا بیماریهای دیگر مانند آبله مرغان ، سیاه سرفه ، دیفتری و غیره همراه باشند. سرانجام یادآوری می‌کنیم که سرخک بیماری ضعیف کننده‌ای است و کودک را برای ابتلای به سل و امراض دیگر آماده می‌سازد و گاهی اوقات هم عوارض سختی دربردارد مانند ، ورم حنجره ، آماس گوش ، ورم مغز ، اسهال‌های وبایی شکل ، خونریزی از بینی ، عوارض ششی ، چشمی (کوری) و عفونتهای متعدد ثانوی.

در خلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذارد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.


راه سرایت بیماری
بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.


دوران مسری بودن بیماری
دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب ، آبریزش بینی و سرفه ) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملا از کودکان دیگر جدا باشد.


پیشگیری و درمان
بیماران سرخکی باید از شروع بیماری تا شانزده روز از دیگران مجزا بوده در این مدت مانع به مدرسه رفتن آنها شد. بستری کردن بیماران سرخکی در بیمارستان دور از احتیاط است. سرخک را ممکن است با تزریق 25/0 میلی‌لیتر بر حسب هر کیلوگرم وزن بدن گاماگلوبین تا 5 روز بعد از قرار گرفتن در معرض آلودگی متوقف ساخت با مصرف واکسن بدست آمده از ویروس زنده یا ضعیف شده سرخک بدون آلوده کردن محیط می‌توان ایمنی فعال ایجاد کرد. گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن از دیگران کاملا جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتارال (آبریزش از بینی ، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است، نیز واگیردار می‌باشد. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

واکسن سویه‌های ضعیف شده (Attenovax ,Schwarz) که از پاساژ سویه B ادمونیتون اولیه در کشت سلولی جوجه تهیه شده اخیرات توصیه شده است آنتی واکسن با چند واکنش موضعی یا عمومی همراه است. واکسیناسیون حداقل 20 سال مصونیت می‌دهد ولی دوره کامل ایمنی معلوم نمی‌باشد. واکسن زنده سرخک را نباید به زنان باردار ، مسئولیت درمان نشده بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوما و یا افرادی که داروهای متوقف کننده واکنش ایمنی دریافت می‌دارند تجویز کرد. مهیا ساختن مایعات ، تجویز داروهای ضد تب در صورت بستری شدن در بیمارستان ، ایمنی‌سازی بیمار الزامی است. جز در موارد خاص واکسن سرخک را می‌باید در 15 ماه اول زندگی کودک تزریق کرد معهذا در صورت اپیدمی مرض می‌توان واکسن را در سن کمتر از 15 ماه تزریق کرد ولی لازم است تزریق دوم در سن 24-15 ماهگی انجام گیرد. هنگامی که واکسن به تنهایی یا همزمان همراه با واکسن سرخجه و اوریون تزریق شود اثر یکسان خواهد داشت. در میان افراد واکسینه نشده که غالبا از طبقه پائین اجتماعی ، اقتصادی می‌باشند سرخک شایع می‌باشد. بیماری بندرت در افراد واکسینه شده گزارش شده است. علت شکست واکسیناسیون را به تزریق زودتر بچه‌ها یعنی هنگامی که هنوز آنها دارای آنتی‌کور خنثی کننده مادری هستند و یا واکسن کهنه و نامطلوب نسبت می‌دهند.

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند اما سرخک پس از خوب شدن، ایمنی دائمی می‌دهد یعنی دیگر ابتلای مجدد به این بیماری امکان ندارد. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر می‌باشد. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی‌بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگتر از یک سال ، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.


پرسشها و پاسخها
آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟
شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه می‌باشد. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت‌زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملا از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت‌زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک ، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟
اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

دوشنبه 24/3/1389 - 17:18
بیماری ها
علت بیماری 


كروب های متفاوتی عامل ذات الریه هستند . اگر چه بعضی از این میكروبها شایع و تشخیص آن آسان است اما در مواردی تشخیص عامل بیماری بسیار مشكل می باشد.

 منشا عفونت 

برخی از میكروارگانیسم ها خصوصا ویروسها همراه تنفس وارد ریه می شوند، قرد دچار عفونت ، با عطسه و سرفه میكروارگانیسم ها را وارد هوا می كند . بعضی از


میكروبهایی كه به طور معمول در حلق افراد زندگی می كنند بی ضرر هستند. در صورتی كه شخص به هر علت از جمله به علت ابتلا به ویروس ، ضعیف شده باشد این میكروبها به درون ریه ها راه می یابند.برخی از انواع این بیماری كه نایاب تر هستند ممكن است از منشا غیر عادی ایجاد گردند.میكروبهایی كه سبب بیماری لژیونر می گردند گاهی اوقات به علت اشكال در سیستم های تهویه از طربق این سیستها و همچنین توسط دوش های آب انتقال می یابند. همچنین عامل بیماری سیتاكوزیس معمولا توسط طوطی به انسان منتقل می شود.
  چه كسانی در معرض ابتلا به این بیماری هستند و میزان شیوع آن چقدر  است ؟


هر فردی ممكن است به ذات الریه مبتلا شود حتی اگر جوان و سرحال باشد. با این وجود در كودكان ، سالخوردگان ، افراد سیگاری و اشخاصی كه در اثر یك بیماری طولانی مدت ( مخصوصا همراه  اختلال ایمنی )ضعیف شده  باشند شیوع  ذات الریه بیشتر است. از علائم این بیماری معمولا تب ، احساس كسالت و بی اشتهایی می باشد. این بیماری تقریبا دربیشتر مواقع با سرفه ( اغلب به همراه خلط كثیف ) و تنگی نفس‌( با احساس سنگینی در عضلات ققسه سینه ) همراه است. در صورتی كه عفونت ،‌پرده پوششی ریه (جنب )‌را درگیر سازد سبب درد در ناحیه قفسه سینه می شود كه با تنفس ،‌ این درد افزایش می یابد . این وضیعت را پلورزی یا ذات الجنب می نامند.

 درمان 

بیشترین اثر درمانی را آنتی بیوتیك ها دارند. مصرف زیاد مایعات حائز اهمیت است و گاهی اوقات ممكن است داروهای مسكن مورد نیاز باشد. اكثر بیماران مبتلا به ذات الریه در منزل و به كمك


 دستورات پزشك معالج، بهبود می یابند. اما در حدود یك ششم از بیماران به قدری بد حال هستند كه باید آنها را جهت مراقبت های ویژه به بیمارستان انتقال داد. اگر چه بیشتر بیماران بهبودی كامل می یابند و تبشان نیز به سرعت از بین می رود اما هنوز احساس خستگی و بیحالی در آنها ادامه می یابد . متاسفانه عده  كمی نیز در اثر این بیماری جان خود را از دست می دهند . در حال حاضر تحقیقاتی در جریان است تا روشهای بهتری برای جلوگیری از مرگ و میر ناشی از این بیماری ابداع گردد.


 پیشگیری 

از آنجائی كه افراد سیگاری بیش از همه در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند ،‌ترك سیگار مهمترین عامل پیشگیری از این بیماری می باشد. تزریق واكسن انفلونزا با شروع فصل بیماری (‌ پاییز و زمستان )‌ برای اشخاصی كه سابقه طولانی بیماری  ریوی دارند توصیه می شود. در حال حاضر واكسنی برای مقابله با شایع ترین عامل ذات الریه یعنی پنوموكوك موجود می باشد. این واكسن برای بیمارانی كه مشكلات قلبی و ریوی دارند نیز توصیه می گردد.

دوشنبه 24/3/1389 - 17:16
بیماری ها
بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.
دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین
این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.
دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی
در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.
دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.
در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.
ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار
بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی - عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.
بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.
بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری کرد که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر شود. همچنین با توجه به مطالب فوق می توان به نقش مهم تغذیه مادران باردار پی برد.
دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود. پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.
البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذیه می تواند اثرات دائمی بر روی اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذیه داخل رحمی ممکن است موجب اختلال در رشد کلی بدن شود و یا با محافظت نسبی از بافت نغز، قسمت های دیگر دچار اختلال بیشتری شود.
دلایل قابل قبولی در دست است که سلولهای بتا که دو دوره جنینی و اوایل شیرخوارگی دارای رشد سریعی است در این دوره سوء تغذیه بسیار حساس است. سوء تغذیه جنین ممکن است ناشی از اختلال در تغذیه مادر باشد. در مناطقی که سوء تغذیه وجود دارد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 شایع تر است.
سوء تغذیه جنین و شیرخوار می تواند موجب تغییرات دائمی در ساختار و کار اعضاء و بافتهای مختلف بدن شود. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالی است که در سنین بالاتر پیش خواهد آمد.
تغییر در سلولهای بتا نه تنها در تعداد این سلولها نیست و ممکن است عملکرد سلولها نیز دچار اختلال گردد و یا عروق و اعصاب این قسمت به خوبی تکامل پیدا نکنند جریان خون در جزایر لانگرهانس نسبت به سایر قست های پانکراس بیشتر است(20 – 10%) در نتیجه تغییرات عروقی این جزایر موجب تغییرات زیادی در جزایر لانگرهانس و مخصوصاٌ‌ سلولهای بتا می شود.
شواهدی در دست است که نشان می دهد برای رشد سلول های بتا در دوره داخل رحمی اسیدهای آمینه نقش مهمی دارند انسولین مترشحه از سلول های بتا به نوبه خود اهیمت زیادی در رشد جنین دارد.
طبق مطالعات انجام شده سوءتغذیه موجب کاهش دائمی تحمل گلوکز می شود. البته در این بررسی سوء تغذیه داخل را نیز نمی توان منکر شد.
کاهش ترشح انسولین به طور تجربی، در حیوانات با ایجاد سوء تغذیه پروتئین/ کالری تائید شده است. این تغییر با کمبود پروتئین به تنهایی نیز مورد تائید قرار گرفته است. کاهش پروتئین نه تنها بر روی تعداد سلولها اثر می گذارد بلکه موجب غیر طبیعی شدن عروق جزیره ای نیز می شود. این مطالب تاثیر ژنها بر روی بیماری دیابت را به هیچ وجه رد نمی کند و باید ژنهایی را که موجب اختلال رشد جنین می شود در نظر داشت.
صاحب نظران عقیده دارند که تغذیه صحیح مادران باردار و شیرخواران می تواند موجب کاهش ابتلا به دیابت گردد.
دیابت ناشی از سوء تغذیه
در برخی نقاط جهان دیابت ناشی از سوء تغذیه به مراتب شایع تر از دیابت وابسته به انسولین است. این بیماری در هندوستان و بعضی از مناطق افریقا بیشتر مشاهده می شود. معمولاٌ این نوع دیابت در افراد جوان قابل تشخیص است و با سوء تغذیه ناشی از کمبود پروتئین و ضعف و لاغری شدیدی همراه است.
دیابت و خانواده
امروزه دیابت کودکان و نوجوانان به راحتی قابل کنترل است برخورداری از یک زندگی پر از نشاط و شادی با توجه به بیماری مزمنی مانند دیابت تنها به سعی و کوشش پزشکان و پرستاران در کلینیک با بیمارستان بستگی ندارد بلکه بزرگترین و مهمترین بخش درمان در دست والدین کودکان و نوجوانان دیابتی است.
دیابت فرزند بر کل خانواده اثر می گذارد، بنابراین لازم است اعضاء خانواده در مراقبت از کودک مبتلا به دیابت همکاری کنند. والدین باید خود را با بیماری فرزند خود سازش دهند و سعی کنند مشکلات را با هم حل کنند. با فرزند خود ارتباط خوبی داشته باشند زیرا احساس ترس، نگرانی، عصبانیت و افسردگی والدین به کودک نیز منتقل می شود. در ابتدای تشخیص دیابت برای کودک، والدین یا خود کودک ممکن است دچار شوک و انکار بیماری شوند این مرحله از چند روز تا چند ماه وگاه بیشتر ادامه پیدا می کند. در این مرحله لازم است والدین و کودک توسط تیم بهداشتی (مثل پزشک، پرستار) و انجمن دیابت حمایت شوند تا این مرحله خوبی به پایان یابد.
بعد از مرحله شوک و انکار برخوردهای دیگری به صورت غصه یا احساس گناه خود را نشان می دهد. بعضی از والدین ممکن است خود و یا کودک را برای بیماری مقصر بدانند و مرتب فرزن خود را سرزنش کنند. والدین عزیز باید بدانند که هیچکس در پیدایش این بیماری مقصر نیست.
والدین تا زمانی که فرزندشان در درمان دیابت خود استقلال پیدا نکرده است. کاملاٌ‌ مراقی باشند ولی باید در نظر داشته باشید که زیاده روی در این کار موجب وابستگی بیش از حد کودک شده، رشد و تکامل او را به تاخیر می اندازد.
در هنگام مراقبت از کودک نباید خود یا کودک را سرزنش کرد چون این کار سبب بروز مشکلات عاطفی در کودک و در نهایت سرکشی و عدم پیروی وی خواهد شد. خانواده ای درست عمل می کند که:
بیماری دیابت فرزند خود را بپذیرد
اعضاء آن یکدیگر را کمک کنند
با انجمن دیابت در ارتباط دائم باشند
با فرزند خود ارتباط مطلوبی داشته و کنترل دیابت را به نحو احسن انجام دهد
والدین با به رفتار فرزند خود در سن مدرسه توجه داشه باشند کودک در این سنین با محیط مدرسه و دوستان جدید آشنا می شود علاقه دارد با دوستان خود ارتباط داشته باشد بنابراین غیبت مکرر از مدرسه یا بستری شدن مکرر یا از دست دادن دوستان ممکن است وی را نگران کند والدین باید فرزند خود را تحت حمایت خود قرار داده و او را تشویق کنند که نگرانیهایش را ابراز دارد.
اگر کودک ازسوی دوستان خود طرد شود یا احساس کند که با دیگران فرق دارد ممکن است احساس تنهایی کند بنابراین حمایت والدین از فرزند در تمام شرایط لازم است.
پیاژه یکی از روانشناسان عروف می گوید: کودکان آدم های بزرگهای کوچک نیستند قدرت فکر کردن آنها کم نیست بلکه طرز فکرشان فرق می کند.
بنابراین کودک در سن مدرسه به خوبی فکر می کند و قدرت یادگیری دارد لذا باید آنها را همراه با والدین در کلباسهای آموزشی مخصوص کودکان دیابتی شرکت داد و توضیحات ساده در باره دیابت، او را در راه انجام آزمایشها و تزریق انسولین تشویق کرد.
متخصصین سعی دارند که کودکان هر چه زودتر استقلال پیدا کنند و بتوانند بدون کمک والدین به تنهایی کنترل(بیماری) خود را به دست بگیرند.
بعضی از کودکان بخصوص در سنین قبل از مدرسه از تزریقات می ترسند و آن را به عنوان تنبیه خود می دانند. والدین باید برای کم کردن اضطراب کودک، حینو بعد از تزریق کودک را نوازش کنند تا کودک آن را به عنوان تنبیه تصور نکند.
والدین باید تزریق انسولین را بدون تصور اینکه به کودک صدمه ای وارد می کند انجام دهند و آن را به عنوان قسمتی از زندگی کودک بپذیرد.
نوجوانان به علت رشد ناگهانی جسمی و تغییر ظاهری بدن از نظر سازش با دیابت مشکل بیشتری نشان می دهند آنها معمولاٌ سرکشی می کنند. بیماری را انکار می کنند و یا آزمایشها را اشتباه پاسخ می دهند. آنها دوست دارند وابستگی خود به والدین را کاهش دهند و در نتیجه ممکن است نسبت به والدین خشمگین شوند. در این موقع والدین باید رفتار نوجوان را درک کنند و مسئولیت بیشتری به وی بدهند و او را برای بیان احساسات خود تشویق کنند والدین باید فرزندان خود را برای ارتباط با کودکان دیابتی دیگر تشویق کنند تا آنها بفهمند که تنها نیستند.
راهی برای مبارزه با دیابت
تا سال 1920 افرادی که به نوع اول دیابت مبتلا می شدند حدود یک سال زندگی می کردند به محض آنکه سیستم ایمنی منحرف شده آنان کار انهدام سلولهای بافت مجزای کوچک و تولید کننده انسولین لوزالمعده را آغاز می کردند، این بیماران(که بیشترشان بچه بودند) دچار کم شدن آب بدن می شدند و به سرعت به حال اغماء می افتادند. از زمانی که پزشکان درمان دیابت را با تزریق انسولین آموختند. این بیماری صورت کمتر مرگباری به خود گرفته است اما هنوز هم عامل اصلی نابینایی و نارسایی کلیه استف و غالباٌ به قطع دستها و پاها می انجامد. دانشمندان دیر زمانی است که امیدوارند با شناخت آنچه که سیستم ایمنی را علیه سلولهای بافت کوچک مجزا می شوراند بتوانند این بیماری را به طور زیربنایی متوقف کنند بدین گونه بود که چندی پیش پیشرفت قابل ملاحظه ای را گزارش کردند دو تیم پژوهشی طی مقاله ای در نشریه نیچر خاطر نشان کردند که نه فقط مولکول عامل نابود کننده ایمنی را شناسایی کرده اند بلکه راهی برای ممانعت از آن را نیز توصیف کرده اند.
سیستم ایمنی به نحوی عالی به منظور دفع متجاوزان خارجی بدون صدومه رساندن به نسوج بدن طراحی شده است. گلبولهای سفید خون در بدن گشت می زنند و حملات علیه هر ماده ای را که نشانه های مولکولی، یا آنتی ژن آن ناآشنا باشد را راهبری می کنند. مطالعات قبلی نشان داده اند که وقتی فردی به دیابت مبتلا می شود سیستم ایمنی واکنش خشونت آمیزی در برابر آنتی ژن های پیدا شده روی سلولهای بافت مجزای کوچک نشان میدهد اما تاکنون هیچکس نمی دانست که کدام آنتی ژن این موج ویرانگر را بر می انگیزد برای یافتن این مساله چند تیم پژوهشی از دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس و استنفورد رشته ای از آنتی ژن سلولهای بافت مجزای کوچک را ترکیب کردند و آنها را با خون موشهای مبتلا به مراحل مختلف بیماری دیابت در هم آمیختند. آزمایشها حاکی از آن بود که این جانوران از همان ابتدا نسبت به یک آنتی ژن – پروتئینی به نام جی ای دی واکنش نشان دادند.
اما به گفته دانیل کافمن از تیم دانشگاه کالیفرنیا همزمان با بهبود وضع آنها، سیستم ایمنی شان بر ضد آنتی ژنها نیز قد علم کرد.
عقل سلیم می گوید که اگر جی ای دی هدف اولیه سیستم ایمنی است بنابراین آموختن تحمل جی ای دی ممکن است از بقیه بهمن جلوگیری کند. هر دو تیم به منظور آزمایش این فرضیه، کار تزریق جی ای دی به موشهای مستعد دیابت را در دوران طفولیت آنها یعنی زمانی که سیستم ایمنی آنها در حال شکل گیری بود آغاز کردند. هر دو تیم موفق به پیشگیری از واکنش ایمنی در برابر جی ای دی شدند و توانستند از شروع دیابت جلوگیری کنند یا ان را به تعویق بیندازند 17 موشی که در پژوهش دانشگاه کالیفرنیا درمان شده هم اینک 40 هفته از عمرشان می گذرد و این خیلی بیشتر از سنی است که این بیماری معمولاٌ ظاهر می شود و افزرون بر این هیچیک از سمپوتمها را از خود برزو نداده است به گفته کافمن این یک تزریق ظاهراٌ روند بیماری را از بین برده است.
هیچکس نمی داند که آیا این تزریق همین اثر را در انسانها دارد یا نه اما محققان امیدوارند که این احتمال را مورد کاوش قرار دهند. آنان در ابتدا به افرادی که دچار نوع اول دیابت هستند جی ای دی(یا اجزاء غیر فعالی از آْن) را می خورانند تا ببینند که آیا بیماری را کند می کند یا نه. سرانجام کافمن امیدوار است که اجزاء جی ای دی را به اطفال سالم از خانواده های مستعد دیابت تزریق کند. بررسی نتایج کار ممکن است ده سال به طول بینجامد اما اگر این رهیافت به وعده اش عمل کند یکی از عمده ترین بیماریهای کودکان آمریکایی ممکن است به زودی به تاریخ بپیوندد.
دوشنبه 24/3/1389 - 17:15
بیماری ها
تنگی نفس یعنی آگاه شدن از تنفس نامطلوب و غیر طبیعی و احساس تنفس سخت و ناخوشایند است. به عبارت دیگر انسان طبیعی نسبت به نفس کشیدن خود آگاهی چندانی ندارد، اما در کسی که دچار تنگی نفس می‌شود، نسبت به تنفس خود و معمولاً سختی آن آگاهی پیدا می‌کند. عموما تنگی نفس به تنفس سریع و مشکل گفته می‌شود و در زمان تنگی نفس ، بیمار از عضلات گردن ، شانه‌ها و شکم (عضلات فرعی تنفسی) نیز برای تنفس استفاده می‌کند.
علل تنگی نفس
تنگی نفس از نشانه‌های دوگانه‌ای است که می‌تواند منشا قلبی داشته باشد یا نداشته باشد. در بیشتر موارد تنگی نفس افراد به دلیل مشکلات ریوی بروز پیدا می‌کند اما در درصدی از موارد بیماری قلبی زمینه ساز تنگی تنفس می‌شود. تنگی نفس ممکن است ناشی از بیماریهای ریوی یا قفسه سینه از جمله آسم ، برونشیت ، سل و عفونت ریه (پنومونی) ، بیماریهای قلبی از جمله حمله حاد قلبی اختلال دریچه‌های آئورت و میترال و نارسایی قلبی ، کم‌خونی ، عفونت شدید بدن ، چاقی و اختلالات اضطرابی باشد. بعلاوه شروع ناگهانی تنگی نفس با یا بدون درد سینه ممکن است علامت آمبولی ریه باشد.
انواع تنگی نفس
تنگی نفس کوششی
این نوع از تنگی نفس گاه حالت کوششی پیدا می‌کند، یعنی با فعالیت و کوشش بدنی فرد ارتباط مستقیم دارد. انسان به طور طبیعی اگر به شدت و بدون آمادگی قبلی ورزش کند و یا مسافت طولانی را بدود، این نوع تنگی نفس را تجربه خواهد کرد. در افراد مبتلا به برخی بیماریهای قلبی مانند مشکلات دریچه‌ای یا نارسایی قلبی ، تنگی نفس با فعالیتهای کمتری ایجاد می‌شود. به گونه‌ای که حتی در موارد شدید بیماری ، راه رفتن عادی و انجام کارهای اولیه با تنگی نفس همراه می‌شود. در شدید ترین نوع تنگی نفس ، بیمار حتی در حالت استراحت و خوابیده نیز دچار تنگی نفس می‌باشد.
ارتوپنه یا تنگی نفس در حالت درازکشیده نوع دیگری از تنگی نفس قلبی در حالت دراز کش و خوابیده ایجاد می‌گردد که در طب به آن "ارتوپنه" می‌گویند. یعنی قلب فرد به حدی نارساست که نمی‌تواند خون موجود در ریه‌ها را تخلیه کند و فرد مجبور است با کمک گرفتن از نیروی جاذبه این کار را انجام دهد. به همین جهت بیماران مبتلا به نارسایی قلب ، هنگام خواب زیر سرشان دو یا چند بالش می‌گذارند. به عبارت دیگر وقتی این افراد دراز می‌کشند، ریه فرد در آب بدن غرق می‌شود و احساس خفگی به وی دست می‌دهد. در این صورت بیمار جهت تنفس راحت باید بنشیند.
تنگی نفس حمله‌ای شبانه
حالت دیگری نیز وجود دارد که به صورت حملات شبانه تنگی نفس خود رانشان می‌دهد. به این صورت که 4 - 2 ساعت بعد از خواب به طور ناگهانی بیمار مبتلا به نارسایی قلبی با حالت خفگی از خواب می‌پرد، خود را به پنجره می‌رساند تا با نفس کشیدن در هوای آزاد خود را نجات دهد. در افراد مبتلا به نارسایی قلبی که اغلب دچار ورم پا نیز هستند، در طول شب آبهای جمع شده در پاها بتدریج تخلیه می‌شوند و به سوی ریه‌های فرد می‌آیند و در آنجا جمع می‌شوند. تجمع مایعات اضافه در ریه باعث می‌شود فرد دچار احساس تنگی نفس و حالت خفتگی شود. تنگی نفس حمله‌ای شبانه مشخصه بیماری قلبی است. البته در بیماری آسم و برونشیت مزمن نیز فرد ممکن است با حالت تنگی نفس از خواب بیدار شود ولی این دو مورد تا حدی قابل افتراق با تنگی نفس قلبی هستند. بدین ترتیب که در آسم فرد سابقه قبلی دارد، بعد از نیمه شب دچار حمله می‌شود و با اسپری‌های گشاد کننده مجاری تنفسی بهتر می‌شود. در برونشیت مزمن نیز حمله تنگی نفس در پاسی از شب بروز پیدا می‌کند و با دفع خلط تنگی نفس بیمار مرتفع می‌گردد.
تنگی نفس بازدمی
اشکال در خارج کردن هوا از ریه‌ها. هوا براحتی به داخل ریه می‌رود ولی خروج آن مشکل است. از آنجا که بیمار هوا را به سختی به بیرون می‌راند، صدای خس‌خس ایجاد می‌کند که به آن تنفس آسمی گفته می‌شود.
علائم همراه کمک کننده
گاهی تمایز علل قلبی تنگی نفس از علل ریوی مشکل است چرا که هر دو باعث تنگی نفس کوششی ، ارتوپنه و سرفه می‌شوند. خس‌خس سینه و خلط خونی قاعدتا به دلیل بیماری ریوی پدید می‌آید هر چند بعضا در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و ادم ریوی هم دیده می‌شوند. در بیماران مبتلا به عروق کرونر ممکن است تنگی نفس در نبود درد سینه و با شرایط مشابه اتفاق افتد که به آن معادل آنژین قلبی گفته می‌شود.
درمان
درمان تنگی نفس منوط به درمان بیماری زمینه‌ای فرد است. به عبارت دیگر یا باید دریچه معیوب که مانع از حرکت صحیح جریان خون می‌شود اصلاح شود. با داروی دیگوکسین ، قلب نارسا می‌تواند تقویت شود تا بتواند خون را از ریه‌ها خالی کرده و مانع تجمع و انباشتگی آن در ریه‌ها و سایر فضاهای بدن گردد. از سوی دیگر با تجویز داروهای ادرارآور (دیورتیکها) ، آب در ریه‌ها تجمع نیافته و تنگی نفس برای فرد ایجاد نمی‌شود. مصرف غذاهای کم نمک در اصلاح این مورد خالی از فایده نخواهد بود. و در بیماریهای دیگر نیز درمان آنها انجام می‌شود.
دوشنبه 24/3/1389 - 17:14
مورد توجه ترین های هفته اخیر
فعالترین ها در ماه گذشته
(0)فعالان 24 ساعت گذشته