بیماری ها
اگر شما هم به تازگی مادر و پدر شده اید و یا اینکه قصد دارید در آینده صاحب فرزند شوید، به شما توصیه می کنیم این مطلب را بخوانید تا با اعمالی ناصحیح باعث کج شدن پاهای نوزادتان نشوید.
یك فیزیوتراپیست گفت: چاقی، زود راه افتادن كودك و صافی كف پا، ناهنجاری زانوی ضربدری را ایجاد می‌كند.
ذبیح الله برجسته در گفت‌وگو با خبرنگار بهداشت و درمان خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)منطقه یزد، اظهار كرد: در ناهنجاری زانوی ضربدری، رانها به هم نزدیك شده و قوزكهای داخل ازهم فاصله می‌گیرند و نمایی شبیه ضربدر در پاها ایجاد می‌شود.
وی افزود: چاق بودن و زود راه رفتن كودك، صافی كف پا و كوتاهی عضله دو سر رانی و ضعف عضلات همسترینگ داخلی از علل بروز این ناهنجاری به شمار می‌روند.
وی گفت: زانوی ضربدری عوارضی چون درد در قسمت داخل زانو به علت كشش بافتهای نرم، درد در قسمت خارجی زانو به علت وارد آمدن فشار روی سطوح مفصلی و ایجاد آرتروز زودرس در زانو را به همراه دارد. علاوه بر این ایجاد تغییر شكل در پنجه پاها و ایجاد ظاهر ناخوشایند در پاها و ناتوانی در راه رفتن در مراحل پیشرفته از دیگر عوارض این ناهنجاری است.
برجسته تصریح كرد: در این موارد اگر شدت تغییر شكل خیلی كم باشد قابل اغماض است ولی در موارد پیشرفته برای اصلاح این ناهنجاری از وسایل كمكی استفاده می‌شود. اما چنانچه تغییر شكل از نوع ساختاری و ثابت بوده یا شدت آن زیاد باشد اصلاح آن توسط جراح ارتوپد صورت می‌گیرد.
وی اضافه كرد: در مورد تغییر شكل‌های قابل اصلاح در صورت صافی كف پا باید از كفی طبی استفاده و ورزشهای مربوطه انجام شود. ورزشهای تقویتی عضله چهار سر ران و كشش عضلات كوتاه شده میتواند جهت اصلاح این ناهنجاری موثر باشد.
شایان ذكر است، ناهنجاری زانوی ضربدری از ناهنجاریهای بدنی است كه در دانش آموزان بیشتر دیده می‌شود.
دوشنبه 24/3/1389 - 20:18
بیماری ها
دکتر مسعود موحدی، عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و رئیس کمیته کشوری آسم و آلرژی در گفت‌وگو با ایسنا گفت: میانه شیوع آسم در کشور حدود 10 درصد است در جمعیت روستایی شیوع 5 درصدی را شاهد هستیم و در تهران شیوع آسم به 35 درصد هم می رسد.
وی کاهش یا افزایش شیوع آسم در آینده را به سیاست گذاری های مسئولان بستگی دارد، افزود: می توان از مردم با آموزش صحیح و اصولی در کاهش آلاینده ها و آلرژن های فضای بسته کمک گرفت.
این فوق تخصص آسم و آلرژی ژنتیک را مهمترین عامل زمینه ساز آسم در کودکان دانست و افزود: بیش از 66 درصد علل ایجاد آسم در کودکان زمینه‌های ارثی و ژنتیک است. به نحوی که در دوقلوهای همسان اگر یکی از آنها دچار آسم شود به احتمال 66 درصد آن قُل دیگر نیز دچار آسم می شود.
وی ضمن تأکید بر زمینه‌های ارثی، عوامل محیطی را نیز جز علل مؤثر ایجاد آسم دانست و گفت: مهمترین عوامل محیطی ایجاد کننده آسم کودکان مواد حساسیت زا (آلرژن ها)و آلاینده‌ها هستند.
وی آلرژن‌ها را به دو دسته در فضای بسته و فضای باز تقسیم کرد و در خصوص آلرژن‌های فضای بسته توضیح داد: حیوانات دست آموز مانند پرندگان، گربه، سگ و اسباب بازی های پرز دار که سبب لانه کردن حشرات و بندپایان درمیان پرز آن ها می شود باعث ایجاد آلرژی می شوند.
این فوق تخص آسم و آلرژی دود سیگار را شایع ترین آلاینده فضای بسته معرفی کرد و گفت: تحقیقات نشان داده اگر پدر و مادری استعمال کننده سیگار باشند کودکشان 5/2 درصد بیشتر از هم سالانش در معرض ابتلا به آسم قرار دارد.
دکتر موحدی کپک، قارچ و سوسک ها را از دیگر آلرژن های فضای بسته دانست و گفت: بر اساس مطالعات در ازای هر یک سوسک که درخانه دیده می شود 800 سوسک در آن خانه زندگی می کنند؛ سوسک ها بعد از کشته شدن و زمانی که بدنشان به صورت پودر در می آید آلرژن هایی را در محیط پراکنده می کنند
وی در ادامه با رد باور غلط مردم مبنی بر استفاده از دستگاه بخور برای جلوگیری از سرماخوردگی اظهار داشت: استفاده از دستگاه بخور باعث می شود رطوبت محل زندگی به درصد قابل توجهی افزایش یابد و از این طریق به رشد قارچ ها و کپک ها در محیط خانه کمک کند که این امر در فضاهای بسته و آپارتمان هایی که آشپزخانه آن ها اوپن است و بخارات طبخ مواد غذایی نیز وارد محیط منزل می شود تشدید می گردد.
رئیس کمیته کشوری آسم و آلرژی شومینه را بدترین وسیله گرمازا دانست چرا که رطوبت و گرما را به نحوی در فضا پخش می کند که شرایط را برای رشد آلرژن ها فراهم می گرداند.
وی دود ناشی از طبخ مواد غذایی و یا وسایل گرمازا در فصل زمستان و دود ناشی از سرد کردن محیط در تابستان را از عوامل ایجاد کننده آسم در فضای بسته دانست.
این فوق تخصص آسم و آلرژی دود ناشی از اگزوز ماشین ها و کارخانجات و همچنین ذرات معلق از جمله ترکیبات گوگرد، نتیروژن، CO2 ازون و سرب را از مهم ترین آلاینده های فضای باز دانست.
این عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران مواد غذایی را از آلرژن های مهم آسم کودکان خواند و گفت: حجم بالای افزودنی های غذایی مواد خوراکی نامرغوب و تنقلات همچون پفک، چیپس و نوشابه زمینه بروز آسم در کودکان را فراهم می کند.
وی عوامل شغلی را یکی از فاکتورهای مهم ایجاد آسم در بزرگسالان دانست و افزود: اعضای خانواده والدینی که مشاغل خاصی دارند و سبب پخش آلاینده ها در محیط خانه می شوند و یا افرادی که از خانه به عنوان محیط کار استفاده می کنند پیشتر در معرض آسم قرار دارند.
استفاده از ماسک به شرطها و شروطها!
دکتر موحدی درخصوص استفاده از ماسک برای جلوگیری از ورود آلاینده ها به بدن گفت: ماسک اگر به طور کامل دهان و بینی را بپوشاند به طوری که آلاینده ها و ذرات معلق وارد دستگاه تنفسی نشوند کمک کننده است اما باید از ماسک های فیلتر دار استفاده کرد و لازم است ماسک بیش از یک ساعت بر روی صورت نماند چرا که ذرات و میکروب های مانده بر روی ماسک می توانند سبب بیماری شوند.
این فوق تخصص آسم و آلرژی در ادامه صحبت های خود به والدین توصیه کرد در درمان آسم ابتدا به حذف آلرژن ها مبادرت ورزند و افزود: حذف آلاینده‌ها و آلرژن‌ها اولین رکن درمان است؛ خانواده‌ها باید بسته به نوع و شدت بیماری در معرض آموزش هایی خاص در مورد چگونگی استفاده از دارو و نحوه حذف آلرژن ها قرار گیرند.
دوشنبه 24/3/1389 - 20:17
بیماری ها
متخصصین پوست توصیه می کنند : برای شستن پوست صورت خود از این صابون استفاده نکنید ،زیرا بسیار مضر است.
یك فوق تخصص پوست و مو استفاده از مواد شوینده خاص و صابون‌های قلیایی برای پاكیزگی پوست و مو را غیر علمی دانست.
دكتر پروین منصوری، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشكی تهران در گفت‌وگو با ایسنا با بیان اینكه مواد شوینده دارای مواد اسیدی و تتروژنها هستند، اظهار كرد: این مواد برای پاكیزگی چربی‌های لباس و ظروف مورد استفاده قرار می‌گیرند و چربی موی سر را نباید با چربی‌ها و كثیفی لباس و ظروف یكسان دانست.
وی حساسیت و شكنندگی ، خارش ، خشكی و ریزش مو را از عوارض شایع این مصرف نادرست دانست و گفت: شامپوها تنها مواد مناسب برای شست‌وشوی موی سر است.
وی در ادامه صحبت‌های خود با اشاره به صابون‌های شستشوی موی سر گفت: استفاده مكرر از صابون بخصوص صابون‌های قلیایی توصیه نمی‌شود چرا كه سبب تیرگی و خشكی موی سر می‌شوند.
دكتر منصوری با ابراز تعجب به یكی دیگر از باورهای غلط مردم در خصوص استفاده از مواد سفیدكننده برای از بین بردن لك‌های دست و سفتی ناخن ، گفت: مواد سفید كننده حاوی مقدار زیادی از مواد ضد عفونی و كلر هستند كه این مواد به پوست بدن صدمات زیادی می‌زند.
وی خشكی شدید، خارش و تحریكات پوستی را از عوارض استفاده موردی از مواد سفید كننده برای تمیزی پوست دانست و گفت: خشكی پوست ناشی از استفاده از مواد سفیدكننده بسیار قوی است و فرد تا مدت‌ها باید از مواد چرب كننده قوی برای رفع این مشكل استفاده كند.
عضوهیات علمی دانشگاه علوم پزشكی تهران؛ در خصوص ناخن‌ها نیز بیان كرد: برخلاف تصور عموم مواد سفیدكننده نه تنها سبب سفتی ناخن نمی‌شود بلكه بعد از مدتی سبب شكنندگی و لایه لایه شدن ناخن‌ها می‌شود.
دكتر منصوری با هشدار به مصرف‌كنندگان این شوینده‌ها گفت: استفاده مكرر از مواد سفیدكننده و شوینده به هر علتی برای مو و پوست مناسب نبوده و غیرعلمی است كه علاوه بر عوارض پوستی مشكلات ریوی را نیز در پی دارد.
دوشنبه 24/3/1389 - 20:15
بیماری ها
برای رفتن به یک مهمانی یا عروسی، از این محصولات استفاده می کنیم. ولی آیا گن‌های لاغری واقعا می‌توانند چربی‌سوز باشند؟ موادشیمیایی که در الیاف پارچه این گن‌ها وجود دارد برای سلامت پوست خطرناک نیستند؟
«گن‌های لاغری چربی‌سوز، گن‌های لاغری با الیاف بامبو، گن‌های لاغری که با پوشیدنش دو سایز کم می‌کنید و ...»؛ اینها گوشه‌ای از تبلیغات گن‌های لاغری است که هر خانمی‌که اندکی اضافه وزن دارد را تحریک می‌کند
دکتر فریده مهتی‌پور، متخصص پوست و مو، به این پرسش‌های ما پاسخ میدهد.: خانم دکتر! چرا خانمها این‌قدر طرفدار پوشیدن گن هستند؟
در سال‌های اخیر، چاقی به معضل بزرگی در همه کشورهای جهان تبدیل شده. تمایل به داشتن اندام متناسب از یک سو و مشکلات طبی حاصل از چاقی از طرف دیگر باعث شده است که بسیاری از مردم به دنبال راه‌هایی سریع و آسان برای رسیدن به وزن مطلوب خود باشند. در همین رابطه به ویژه در سال‌های اخیر شاهد آن هستیم که وسایل ورزشی، ماساژورها و لباس‌های ویژه‌ای از طرف کارخانه‌های مخلتف عرضه می‌شود که هریک مدعی ایجاد معجزه بوده و به ویژه با تبلیغات وسیع رسانه‌ای توانسته‌اند افراد زیادی را به خریدن این محصولات ترغیب کنند. یکی از محصولاتی که طی سال‌های اخیر عرضه شده کمربندها و گن‌های لاغری است.:
حالا واقعا موثرند؟
واقعیت این است که جنس به کار رفته به ویژه در قسمتهای داخلی این گن‌ها طوری طراحی شده است که باعث نگهداری حرارت شده و در ضمن مانع از تبخیر تعریق حاصل در ناحیه می‌شود. این دو عامل باعث می‌شود گرمای قابل‌توجهی در ناحیه ایجاد شده و در نتیجه، آب میان بافتی در همان ناحیه کاهش پیدا کرده و فرد بعد از اتمام کار، احساس نرم شدن و کاهش حجم در نواحی مذکور می‌کند.
ولی متاسفانه این امر یک حالت موقت دارد و پس از ایجاد تعادل معمول آب و نمک در بدن و رسیدن به حالت طبیعی، این وضعیت جبران می‌شود و به تدریج بافت مزبور فرم قبلی خود را باز می‌یابد.:
خیلی‌ها پس از پوشیدن گن دچار خارش و قرمزی پوست می‌شوند؛ چرا؟
جنس این گن‌ها طوری طراحی شده که بتواند گرما و تعریق اضافی را در خود حبس کند و در اکثر موارد هم از چند لایه مختلف در طراحی آن استفاده می‌شود. در این حالت، فرد به راحتی ممکن است نسبت به یک یا چند مورد از مواد سازنده گن ،حساسیت تماسی یا آلرژیک نشان دهد که هر دوی این واکنش‌ها در دمای بالا و محیط مرطوب ناحیه، تسهیل و تشدید می‌شود. این حساسیت‌ها گاهی میتواند شدید بوده و به خارش شدید توام با ضایعات اگزمایی بارزی در آن ناحیه منجر شود.
کبودی، چه‌‌طور؟
یکی دیگر از مشکلاتی که موتورهای دارای ویبراتور به وجود می‌آورد، ایجاد خونریزیهای مویرگی متعدد در بافت زیرجلدی است که معمولا 24 تا 48 ساعت پس از استفاده از وسیله موردنظر خود را نشان میدهد و به صورت کبودی‌های زیر جلدی متعددی است که از بین رفتن آنها معمولا بیش از یک هفته زمان می‌برد.:
حالا توصیه شما چیست: بالاخره گن بپوشیم یا نه؟
باید توجه داشته باشیم که در مجموع و در خوش‌بینانه‌ترین حالت، گرما و فشار عمقی ایجاد شده ممکن است تاحدودی روی نمای سلولیت (که به ویژه در خانم در ناحیه اندام تحتانی شایع است)، تاثیرات مشخصی داشته باشد که آن هم موقعی قابل‌توجه خواهد بود که فرد رژیم غذایی صحیح و ورزش کافی را در کنار آن داشته باشد.
در غیر این صورت، تغییرات ایجاد شده موقتی و گذرا خواهد بود.
علاوه بر این، چنانچه از ورزش و تغذیه سالم همراه با ماساژهای دستی معمول صرفا روی نواحی دارای سلولیت استفاده کنید، مفیدتر و سالم‌تر بوده و نیازی به خرید این محصولات نخواهید داشت.
اثر بخشی گن‌های لاغری
مورد تایید نیستوزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی در اطلاعیه‌‌ای اعلام كرد اثر بخشی گن‌های لاغری و لاغركننده مورد تایید نیست. براساس این اطلاعیه، با توجه به اینكه اثربخشی گن‌های لاغری و لاغركننده مورد تردید جدی است، اداره كل تجهیزات پزشكی این وزارتخانه اقدام مذكور را صرفا از نظر ایمنی مورد بررسی قرار میدهد و تاثیرات لاغری آنها را تایید نمیكند.
دوشنبه 24/3/1389 - 19:10
بیماری ها
برای انجام عمل معالجه ریشه لازم است تا دندانپزشک به مدخل کانال‌ها و در نهایت به انتهای ریشه دسترسی پیدا کند. به همین علت، دندانپزشک مجبور است قسمتی از دندان را هرچند که سالم باشد، تراش دهد و این کار به تضعیف دندان می‌‌انجامد.
در عمل معالجه ریشه ضمن تراش قسمتی از تاج دندان، کانال دندان نیز به منظور حذف میکروارگانیسم‌ها تخلیه، گشاد و تمیز می‌شود. این به آن معنا است که نسج زنده داخل کانال خارج می‌شود و به جای آن ماده‌ای قرار می‌گیرد که با نسج طبیعی از جهت خصوصیات فیزیکی، کاملا متفاوت است و به طور قطع نسج باقی‌مانده را نیز تحت تاثیر قرار میدهد و با ساختمان دندان قبل از درمان تفاوت می‌کند، بنابراین دندان‌هایی که درمان ریشه می‌شوند، استعداد بیشتری برای شکسته شدن دارند و باید اقدامات درمانی لازم برای پیشگیری از شکسته شدن و تخریب بیشتر نسج دندان انجام گیرد.
قبل از رواج مواد هم رنگ دندان، بسیاری از دندانپزشکان از آمالگام برای ترمیم دندان‌های جلویی نیز استفاده می‌کردند اما امروزه کمتر دندانپزشکی از آمالگام برای ترمیم دندان‌های پیشین و در معرض دید استفاده می‌کند و از مواد جدیدی که هم‌رنگ دندان و در دسترس دندانپزشک است، استفاده می‌شود.
استفاده از این مواد جدید به خصوص در دندان‌های جلویی از نظر زیبایی و عدم تغییر رنگ در دندان‌ها بسیار حایز اهمیت است. مواد دیگری که موجب تغییر رنگ در دندان‌ها می‌شود سیلرها هستند. سیلرهای حاوی نقره اگر در حفره تاجی باقی بمانند و دندانپزشک پس از اتمام درمان ریشه حفره را تمیز نکند موجب ایجاد تغییر رنگ در دندان خواهد شد.
سومین علت تغییر رنگ در دندان‌ها به کار دندانپزشک باز میگردد. گاهی اوقات، نقص کار دندانپزشک در درمان دندان‌ها و باقی ماندن نسج پالپ، موجب تغییر رنگ می‌شود، بنابراین با توجه به توضیحاتی که در مورد تغییر رنگ دندان‌ها داده شد، میتوان گفت که اگر کار معالجه ریشه به صورت صحیح و دقیق انجام شود، قاعدتا نباید تغییر رنگ متعاقب درمان ریشه به وجود بیاید.
دوشنبه 24/3/1389 - 19:9
بیماری ها
هموفیلی نوعی بیماری ارثی است که در آن خون در محل بریده شده بند نمی‌آید و جز در موارد استثنایی این بیماری فقط در افراد مذکر دیده می‌شود. عارضه خونریزی در هموفیلی میتواند بسته به شدت اختلال ژنتیکی درجات مختلفی از نظر شدت داشته باشد.
انواع هموفیلی
هموفیلی A و B اختلالات انعقادی وابسته به کروموزوم جنسی هستند که به ترتیب بر اثر جهشهایی در ژنهای F8C و F9 ایجاد می‌شوند. جهشهای F8C موجب کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی 8 و جهشهای ژن F9 باعث کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی 11 می‌شوند. هموفیلی نوعی اختلال در تمام نژادها و بدون ترجیح نژادی است. میزان شیوع هموفیلی A از هموفیلی B بیشتر است.
شرح بیماری
این بیماری از طریق مادر به پسرانش منتقل شده و مردان خوشبختانه نمی‌توانند بیماری را به پسرانشان منتقل کنند. هموفیلی در 85 درصد موارد ناشی از کمبود فاکتور انعقاد خون شماره 8 است و این نوع هموفیلی موسوم به هموفیلی A یا هموفیلی کلاسیک است. در 15 درصد دیگر بیماران هموفیلیک ، تمایل به خونریزی بر اثر کمبود فاکتور انعقادی 11 بوجود می‌آید. هر دوی این فاکتورها بطور ژنتیکی از طریق کروموزوم X به صورت یک خاصیت مغلوب انتقال مییابند.
بنابراین تقریبا هیچگاه یک زن مبتلا به هموفیلی وجود نخواهد داشت زیرا لااقل یکی از کروموزومهای جنسی او دارای ژنهای سالم خواهند بود. اگر یکی از کروموزومهای جنسی زن معیوب باشد وی یک ناقل هموفیلی خواهد بود و این بیماری را به نیمی از فرزندان پسر خود منتقل خواهد کرد و حالت ناقل بیماری بودن را به نیمی از دختران خود انتقال خواهد داد.
علایم شایع
علایم اولیه هموفیلی خونریزیهای طولانی پس از خراشهای کوچک است. البته عقیده عمومی بر این است که اینگونه خونریزیهای کوچک ولی طولانی باعث مرگ شخص مبتلا نمی‌شود ولی به تدریج بیماری پیشرفت نموده علایم شدیدتری از قبیل خونریزیهای دردناک داخل مفصلی مانند مفصل زانو ایجاد خواهد کرد.
اینگونه حوادث با کوچکترین تحریکی پیش می‌آید و احتمالا یک پسر بچه را از انجام بازی محبوبش یعنی فوتبال و یا انجام هر کار کوچک دیگری که احتمال دارد زانو دچار پیچیدگی شود باز می‌دارد. تجمع خون در مفاصل ممکن است باعث خشک شدن مفصل شده و کودک را بطور کامل فلج کند و یا خونریزیهای غیر منتظره‌ای در ماهیچه‌ها به وقوع بپیوندد.
فنوتیپ و سیر طبیعی
هموفیلی معمولا بیماری مردان است هر چند ندرتا خانمها هم به علت انحراف غیر فعال شدن کروموزوم ایکس از حالت طبیعی مبتلا می‌شوند. از نظر بالینی این دو نوع هموفیلی غیر قابل افتراق هستند. هر دوی اینها با خونریزی به داخل بافتهای نرم ، ماهیچه‌ها و مفاصل متحمل وزن مشخص می‌شوند. خونریزی ظرف چند ساعت تا چند روز پس از تروما رخ میدهد و اغلب تا چند روز یا چند هفته ادامه می‌یابد.
آنهایی که بیماری شدیدی دارند معمولا در دوره نوزادی به علت هماتوم شدید سر یا خونریزی طولانی از زخمهای ناف یا محل ختنه تشخیص داده می‌شوند. افراد دچار بیماری متوسط اغلب تا زمانی که شروع به خزیدن یا راه رفتن نکنند دچار هماتوم نمی‌شوند و لذا تا آن زمان بیماری آنها تشخیص داده نمی‌شود.
درمان
اگر چه کار آزماییهای فعلی ژن درمانی بسیار امیدوار کننده به نظر می‌رسند، هیچ درمانی علاج دهنده‌ای بجز پیوند کبد برای هموفیلی A و B وجود ندارد.
هر گاه شخص مبتلا به هموفیلی دچار خونریزی شدید و طولانی شود تقریبا تنها درمانی که واقعا موثر است تزریق فاکتور انعقادی شماره 8 خالص است. قیمت این فاکتور بسیار گران بوده و زیاد نیز در دسترس نیست زیرا اولا این فاکتور فقط میتواند از خون انسان و آنهم فقط به مقادیر فوق‌العاده اندک بدست آورد. فاکتور 8 که به روش مهندسی ژنتیک تهیه شده به زودی برای مصرف انسانی در دسترس قرار خواهد گرفت.
خطر توارث
اگر خانمی سابقه خانوادگی هموفیلی داشته باشد با تجزیه و تحلیل پیوستگی یا شناسایی دو ژن جهش یافته F8C و F9 تجمع یافته در خانواده میتوان وضعیت حامل بودن او را تعیین کرد. تشخیص افراد حامل با سنجش آنزیمی دشوار میباشد و همه جا مقدور نیست. اگر مادری حامل باشد هر یک از پسرانش به احتمال 50 درصد ژنهای جهش یافته را به ارث خواهند برد. اگر مادری دارای پسری مبتلا به هموفیلی باشد اما هیچ خویشاوند مبتلای دیگری نداشته باشد احتمال حامل بودن او 2 در 3 است.
دوشنبه 24/3/1389 - 19:8
بیماری ها
مقدمه :
بیماریهای تنفسی بیش از یك دوم بیماریهای حاد در هر سال می باشد . اورتو میكسوویریده (ویروسهای انفلونزا )عاملی عمده در بیماری و مرگ و میر توسط بیماریهای تنفسی بوده و گاهی در اپیدمی های جهانی شیوع بالایی مییابند از آنجا كه ویژگی بار ترتیب ژنتیكی genetic reassortment)در اور تو میكسوویروسیها وبه تبع آن دگرگونی آنتی ژن حاصله در گلیكو پروتئین های سطحی ویروسی با فركانس بالایی روی می دهد كنترل ویروس های انفلونزا بسیار دشوار است انفلوانزای تیپ aكه بشدت از نظر آنتی ژن تغییر پذیر است مسئول اكثر اپیدمی های آنفلونزا می باشد آنفلونزا تیپ bممكن است تغییرات آنتی ژن نشان داده و گاه باعث اپیدمی شود . انفلونزای تیپ cاز نظر آنتی ژن بوده وتنها موجب بیماری حقیقتی می گردد .
خصوصیات اورتو میسكو و یروسها :اورتومیسكو ویروس ها وویروسهای انفلونزا ویروسهای شناخته شده ای هستند وسه تیپ ایمولوژیك شناخته شده عبارتند از abc گروه تیب a مرتبا" وگروه تیپ b به میزان كمتر دستخوش تغییرات آنتی ژن می شود در حالیكه تیپc از این نظرات باثبات می باشد سوش های (strain ) انفلوانزای a در خوك اسب و پرندگان نیز شناخته شده است وبعضی از سوش های بدست آمده از حیوانات از نظر آنتی ژن مشابه سوش های موجود در انسان می باشند .
ساختمان و تركیب : ویروس انفلونزا معمولا كروی است و تقریبا 100نانومتر نظر دارد اگر چه ویریونها ممكن است تنوع زیادی در اندازه خود نشان دهند . ژنومهای تك رسته ای rnaدر ویروس های انفلوانزای aوb به صورت هشت سگمان مجزا قرار گرفته اند اندازه اجزایی كد كننده پروتئین در همه سگمانها شناخته شده است بیشتر سگمانهای مذكور یك پرتئین منفرد را كدگذاری می كنند به خاطر طبیعت سگمانی ژنوم وقتی یك سلول توسط دو ویروس مختلف ازیك تیپ بطور همزمان آلوده شود ممكن از مخلوطی از سگمانی ژنی والد در ویریو نهای مولود جفت ایجاد شوند . این پدیده باز ترتیب ژنتیكی نامیده می شود كه می تواند موجب تغییرات ناگهانی در آنتی ژنهای سطحی شود .ذرات ویروسی انفلونزا از هفت پروتئین ساختمانی مختلف تشكیل شده است سه پروتئین بزرگ (pb.pb.pa)به ویروسی متصل بوده و مسئول نسخه برداری و ریپلیكاسیون rnaمی باشند نوكلئو پروتئین های ویروسی راهمراهی می كند تا ساختمانی با قطر 9نانومتر را كه حالتی مار پیچی به خود می گیرد شكل دهد پروتئین ماتریكس یك لایه زیر پوششی لیپیدی ویروس ایجاد می كند در ویروس مهم بوده و یكی از اجزای عمده ویریون میباشد (در حدود %40از پروتئین ویروسی ) می كند دو گلیكوپروتئین كدگذاری شده و ویروسی ، هماگلوتینین (HA) و نور آمینیداز HA)) به داخل پوشش مزبور فرر رفته و بصورت میخ هایی به طول تقریبا 10 نانومتر روی سطح جسم ویروسی در معرض دید قرار دید قرار دارند این دو گلیكوپروتئین سطحی آنتی ژنهای مهمی می باشند. كه تنوع آنتی ژنی ویروسهای آنفلوانزا و ایمنی میزبان را تعیین می كنند.ویروسهای آنفلوانزا به نسبت مقاوم بود. و می توانند هفته ها دردمای 4- درجه سانتی گراد بدون كاهش در قابلیت زیستن نگهداری شوند. ویروس آنفلوانزا قابلیت عفونت زایی خود را در دمای 20 درجه سانتیگراد سریعتر از دمای 4+ درجه سانتیگراد ازدست میدهد. هماگلوتینین و آنتی ژنها ی داخلی در مقایسه با ویروس عفونت زا در برابر غیرفعال سازی پایدار تر می باشند. عفونت زایی و هم هماگلوتیناسیون درمقابل غیرفعال سازی می باشند هم PH)) قلیایی مقاوم تر هستند تا در PH)) اسیدی .
تكثیرویروس انفلوانزا
الف ) اتصال نفوذ و بدون پوشش شدن ویروس )::ویـــروس از طریق مكانهای رسپتوری واقع در قلهء گلبول بزرگ HA به اسید سیالیك سطح سلولی اتصال می یابد . رسپتور سلولی كه انفلوانزایC بدان متصل می گردد با رسپتور مربوط به انفلوانزای BوA تفاوت است ذرات ویروسی بعدا" به داخل اندوزومهای وارد می شوند. احتمالا قدم بعدی امتزاج پوشش ویروسی با غشای سلولی است كه منجر به بدون پوشش شدن ویروس می شود انتهای آمینHA2 كه در نتیجه شكاف پروتئولیتیك در پیش ساز مربوطه یعنی پلی پیتید HA بوجود اندوزوم جهت امتزاج غشایی بواسطه ویروس كاملا مطلوب است و احتمالا موجب یك تغییر تطبیقی در ساختمان A H می شود كه پیتید امتزاجی HA2 را درتماس صحیح با غشای قرار می دهد. سپس نوكلئوكیسد ویروس بداخل سیتوپلاسم آزاد می شود.
بلوغ :ویروس با جوانه زدن از سطح آلپیكال سلول بالغ می شود . اجزای ویروسی مجزا از مسیرهای متفاوتی به محل جوانه زدن می رسند . نوكلئو كپسیدها در هسته جفت و جور شده و سپس به خارج و به سمت سطح سلولی می روند گلیكو پروتئیئو ها HAوNAدر شبكه اندوپلاسمی سنتز شده و به ترتیب به صورت تریمر و تترامر در آمده ودرغشای پلاسمایی جای نمی گیرد .پروتئین ماتریكسM)) در سیتوپلاسم سنتز شده و بعنوان پلی كه نوكلئوكپسید را به انتهای سیتوپلاسمیك گلیكوپروتئینها متصل می كند بكار می رود ویریون های مولود روی سلول جوانه می زنند در طی این اتفاقات متوالی در صورتیكه سلول میزبان دارای آنزیمهای پروتئولیتیك خارج سلولی مناسبی باشد، HA یه HA2 شكافته می شود ANA اسید سیالیك انتهایی را از گلیكوپروتئین های سطحی و یروسی سلولی بر می دارد وبدین ترتیب آزاد شدن ذرات ویروسی از سلول را تسهیل و از تجمع آنها جلوگیری می كند بطوریكه هر كدام بتواند بعنوان یك واحد عفونت زای مجزا عمل كند در غیر اینصورت به خاطر تمایل مكانهای اتصالی HA به اسید سیالیك خوشه های بزرگی از ذرات ویروسی تشكیل می شد. چرخهء تكثیر ویروسی بسرعت پیش می رود ویروس های مولود جدید در طی 8 تا 10 ساعت تولید می شوند خیلی از ذرات ویروسی تولید شده (90% یا بیشتر عفونت زا نیستند . ذرات گاهی موفق نمی شوند ضمائم كامل سگمانهای ژنوم را داخل كیسید قرار دهند غالبا یكی از سگمانهای بزرگ RNA از قلم می افتد. این ذرات غیر آلوده كننده قادرند هماگلوتیناسیون ایجاد كرده ومی توانند در ریپلیكاسیون ویروس كامل دخالت كنند.
عفونتهای ناشی از ویروس انفلوانزا در انسان :ویروس انفلوانزا توسط قطراتی كه بوسیله هوا منتقل می شوند و در تماس با دستها یا سطوح آلوده از فردی به فرد دیگر سرایت می كند، در صورتیكه ذرات ویروسی رسوب كرد توسط رفلكس سرفه دور نشده و از خنثی سازی توسط آنتی بادیهای lgA اختصاصی از قبل موجود و یا از غیرفعال شدن توسط مهاركننده های غیراختصاصی از قبل موجود درترشحات موكوسی بگریزند برخی سلولهای اپی تلیوم تنفسی آلوده می شوند ویروسهای مولد بزودی تولید شده و به سولهای مجاور پخش می شوند جایی كه چرخه تكثیر تكرار می گردد. NA ویروسی ویسكوزیته پتوی موكوس را در دستگاه تنفس كاهش می دهد. و بدین ترتیب رسپتورهای سطحی سلولی برهنه باقی مانده و گسترش مایع حاوی ویروس بد سمت قسمتهای تحتانی دستگاه تنفس شدید میگردد. در طی زمان كوتاهی بسیاری از سلولها در دستگاه تنفس آلوده و سرانجام كشته می شوند.
دوره ء كمون از زمان برخورد با ویروس تا شروع بیماری بین 4-1 روز متغیر است كه تا حدی وابسته به میزان دو ویروس و وضعیت ایمنی میزبان می باشد. پراكنده ساختن ویروس از روز قبل شروع علائم آغاز می شود و در عرض 24 ساعت به حداكثر خود رسیده و بمدت 1-2 روز بالا می ماند سپس بسرعت كاهش می یابد. انترفرون در حدود یك روز بعد از پراكنده ساختن ویروسی در ترشحات تنفسی قابل كشف است . ویروسهای انفلوانزا به تاثیرات منوویروسی انترفرون حساس بوده و معتقدند كه پاسخ انترفرونی در بهبودی میزبان از عفونت نقش دارد. آنتی بادی اختصاصی و پاسخهای با واسطه سلولی تا یكی دو هفته بعد قابل كشف نیستند.
عفونتهای انفلوانزا باعث تخریب سلولی و پوسته ریزی مخاط سطحی دستگاه تنفس می شود ولی روی غشای پایه اپی تلیوم اثری ندارد. ترمیم كامل آسیب سلولی احتمالا تا یك ماه طول می كشد آسیب ویروسی به اپی تلیوم دستگاه تنفس مقاومت در برابر تهاجم باكتریال را كاهش میدهد . بخصوص در مورد استافیلوكوك استرپتوكوك و هموفیلوس آنفلوانزا . ادم و ارتشاح تك هسته ای در پاسخ به برگ سلولی و پوسته ریزی در نتیجه تكثیر ویروس احتمالا مسئول علائم موضعی باشند. علائم سیستمیك برجسته همراه با انفلوانزا به سختی توجیه می شود. اگر چه علائم سیستمیك به پخش ویروس اشاره می كند ولی ویروسهای آلوده كننده بسیار بندرت در خون یافت می شود.
انفلوانزای بدون عارضه : علائم انفلوانزا معمولا بطور ناگهانی ظاهر شده و عبارتند از : لرز ، سردرد ، و سرفه خشك كه بزودی تب بالا و درد ژنرالیزه ء عضلانی ، بی حال و بی اشتهای بدنبال آن عارض می شود. تب و همینطور علائم سیستمیك معمولا 3 روز و علائم تنفسی بطور تیپك 4-3 روز دیگر به طور می انجامند. سرفه و ضعف ممكن است 1-2 هفته بعد از اینكه علائم عمده فروكش كرد، تداوم داشته باشند. عفونت های خفیف یا بدون علامت ممكن است رخ دهد. در مقایسه انفلوانزا ی C اگر نگوئیم هیچوقت ، بندرت موجب سندرم انفلوانزا می شود و در عرض یك سرماخوردگی معمولی ایجاد می كند.علائم بالینی انفلوانزا در كودكان مشابه بزرگسالان است اگر چه ممكن است در كودكان با تب بالا و میزبان بالای وقوع تظاهرات گوارشی روبرو شویم انفلوانزای A عامل مهمی در ایجاد كروپ كودكان زیر یكسال می باشد.وقتی انفلوانزا به شكل اپیدمیك ظاهر شود ، یافته های بالینی در اكثر موارد به اندازه كافی موید تشخیص می باشد. موارد تك گیر (اسورادیك ) را نمی توان بر اساس یافته های بالینی تشخیص داد. انفلوانزای C بصورت اپیدمی تظاهر نمیكند.
ایمنی :آنتی بادیهای ضد HA درمصونیت به انفلوانزا مهم هستند در حالیكه آنتی بادیهای ضد سایر پروتئینهای كه توسط ویروس كدگذاری شده اند حفاظتی نیستند . مقاومت در برابر شروع عفونت به آنتی بادی ضد HA مربوط است در حالیكه كاهش شدت بیماری یا كاهش قدرت سرایت پیدا كردن ویروس در تماس بین افراد در ارتباط با آنتی بادی ضد NA می باشد. آنتی بادیهای ضد ریبونوكلئوپروتئین اختصاص تیپ type-specific بوده و جهت تیپ بندی نمونه های ویروسی (مثلا انفلوانزای A یا B مفید هستند.
محافظت مرتبط با آنتی بادیهای سرمی و آنتی بادیهای lgA ترشحی در ترشحات بینی می باشد. آنتی بادی همینطور سیر بیماری را تعدیل می كند. فردی با تیترپائین آنتی بادی ممكن است آلوده شود ولی فرم خفیف بیماری را تجربه خواهد كرد. سه تیپ ویروس انفلوانزا از نظر آنتی ژن به هم مربوط نبوده و بنابراین حفاظت – متقاطع ایجاد نمی كنند. وقتی یك سوش دستخوش دریافت آنتی ژنی می شود. شخص كه آنتی بادی جهت سوش مبدا را داراست ممكن است . توسط سوش جدید فقط از یك عفونت خفیف رنج بود. آنتی بادیهای سرمی ماهها تا سالها دوام می آورند در صورتیكه آنتی بادیهای ترشحی عمر كوتاهتری دارند. معمولا فقط چندین ماه ) نقش پاسخ های ایمنی با واسطه سلولی در انفلوانزا روشن نیست احتمالا سلولهای T سیتوتوكسیك با لیزكردن سلولهای آلوده به بهبودی كمك می كنند. جالب است كه پاسخ لنفوسیت T سیتوتوكسیك بصورت واكنش – متقاطع است (قادر به لیز سلولهای آلوده یا هر نوع سوش ویروسی میباشد.) و بیش از آنكه اختصاصی – سوش strain-specific باشد به نظر می آید كه عمدتا علیه نوكلئوپروتئین ویروسی باشد. تا علیه گلیكو پروتئین های سحطی .
دوشنبه 24/3/1389 - 19:7
بیماری ها
مقدمه
بیماری هپاتیت یکی از شایعترین بیماریهای عفونی در دنیا و نهمین علت مرگ در سراسر جهان است. تقریبا 350 میلیون نفر حامل آن ویروس هستند که تقریبا یک سوم آنها به بیماریهای پیشرفته کبدی مبتلا می‌باشند. 75 درصد از حاملین ویروس در کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کنند.
چه افرادی در معرض خطر بیشتری به ابتلاء به هپاتیت هستند؟
کارکنان مراکز پزشکی اعم از دانشجویان گروه پزشکی، جراحان، پزشکان، پرستاران، ماماها، دندانپزشکان، کمک دندانپزشکان، بیماران تحت دیالیز، کارشناسان و تکنسینهای آزمایشگاههای تشخیص طبی، پرسنل مؤسسات نگهداری کودکان عقب‌افتاده و خانه سالمندان، دریافت کنندگان محصولات خونی و خانواده فرد مبتلا، پرسنل زندان ، مسافران و غیره که در معرض خطر آلوده شدن با فرآورده های خونی و مایعات بدنی آلوده هستند، افراد در معرض خطر هپاتیت B هستند و باید واکسن دریافت کنند.
ایمن سازی علیه بیماری «هپاتیت ب» برای گروههای پرخطر
نوبت زمان تزریق
اول در اولین مراجعه
دوم یک ماه بعد از نوبت اول
سوم شش ماه بعد از نوبت اول
برنامه ایمن سازی کودکان با توجه به شرایط اپیدمیولوژیک کشور 2ماهگی و 6 ماهگی:
حداقل فاصله بین نوبت اول و دوم هپاتیت ب یک ماه
حداقل فاصله بین نوبت دوم و سوم هپاتیت ب یک ماه
واکسنهای جدید هپاتیت B
واکسن جدید هپاتیت "بی": جذب از طریق پوست
در جدیدترین برریها، واکسنی برای جلوگیری از عفونت با این ویروس طراحی شده است. برای ساخت این واکسن، دی.ان.ای ویروس به ری ذرات بسیار ریز طلا چسبانده می شود. پودر حاصل بدون نیاز به هیچ وسیله‌ای به رویپویت مالیده و توسط گاز هلیم جذب پوست می‌شود. به محض نفوذ به داخل سلولهای اپیدرمال (لایه بیرونی) پوست، دی.ای.ان از ذرات طلا جدا می‌شود و با تولید مواد ایمونوژنی (ایمن- ژنی) باعث، برانگیختن نظام ایمنی بدن و ایجاد ایمنی علیه این عامل عفونت‌زا میگردد. از آنجا که این واکسن فاقد عوامل مسئول در رپلیکاسیون (بازگشت) یا عفونت‌زایی میباشد، به خودی خود نمی‌تواند بیماری ایجاد کند.
واکسن ژنی هپاتیت "بی"
برای این نوع هپاتیت، همانند هپاتیت A یک واکسن غیر فعال وجود دارد و آن تزریق گاماگلوبولین است که پس از سرایت بیماری فعال می‌شود. واکسن فعال دیگری نیز وجود دارد که به تازگی از مواد مصون کننده ژنتیکی ساخته شده است و بهترین مصون کننده نسبت به این فرم از هپاتیت است.
ایمنی زایی واکسن ژنی هپاتیت "بی"
بررسی ایمنی زایی واکسن ژنتیکی هپاتیت بی (B) در آزمایشگاه نشان داده شده است که تزریق مقادیر کمی از واکسن ژنی حاوی ژن رمز کننده پادگن سطحی ویروس هپاتیت، قادر به تحریک قوی نظام ایمنی و تولید پادتنهای ضد آنتی ژن می‌شود.
در واکسنهای ژنی به جای استفاده از میکروب یا پروتئین، از دی.ان.ای حاوی رمزهای ژنتیکی پروتئین مربوطه به عنوان واکسن استفاده می‌شود. ژن رمز کننده پادگن سطحی ویروس هپاتیت به یک پلاسمید و یا حامل ژنتیکی مناسب حاوی راه انداز ویروس ساتیومگال کلون می‌شود، به نحوی که تزریق این پلاسمید به عضله یا زیر جلد حیوان آزمایشگاهی سبب القا ژن و تولید مقادیر مناسبی از پادگن مذکور در بافت می‌شود.
در این تحقق مشخص ده واکسن ژنی هپاتیت برتریهای بسیاری نسبت به واکسن پروتئینی ضد هپاتیت "بی" دارد. در این طرح با استفاده از سیستم لیپوزومی برای انتقال دی.ان.ای به سلول، مشخص شده است که یک بار تجویز واکسن ژنی، واکنش ایمنی قوی تری نسبت به واکسن موجود هپاتیت ایجاد می‌نماید. امید است با کسب نتایج مناسب، در آینده مرحله بالینی آزمایش بر روی آنان انجام گیرد.
پیشگیری
امکان واکسیناسیون برای مسافران و کارکنان مراکز پزشکی و غیره که در معرض خطر آلوده شدن با فرآورده های خونی و مایعات بدنی آلوده هستند، وجود دارد. برای هپاتیت B چندین بار واکسن زدن توصیه می شود که در مورد هپاتیت B تا 5 سال ایمنی حاصل می‌شود. در حال حاضر، واکسنی تهیه شده است که بدن را در قبال هپاتیت نوع A و B ایمن می‌کند.
خطر ابتلا به هپاتیت B با واکسیناسیون و رعایت احتیاطهای لازم برای کاهش خطر عفونت کاهش پیدا می‌کند. همچنین باید دانست که همه کشورهای جهان تست غربالگری خون اهدا کننده را جهت تشخیص هپاتیت B انجام نمی‌دهند در حالی که این امر ضروری به نظر می‌رسد.
گروههای پرخطر برای ایمن سازی هپاتیت «ب »
کلیه پرسنل شاغل در مراکز درمانی بستری و سرپایی که با خون و ترشحات آغشته به خون به نحوی در تماس هستند شامل : پزشکان ،پرستاران ، ماماها ، بهیاران ، کمک بهیاران ، واکسیناتورها ، دندانپزشکان ، کمک دندانپزشکان ، کارشناسان و تکنسینهای آزمایشگاههای تشخیص طبی، نظافتچیان واحدهای بهداشتی درمانی و آزمایشگاههای تشخیص طبی ، دانش آموزان بهورزی ، دانشجویان پزشکی، دندنپزشکی ، پرستاری و مامایی و ... .
بیماران تحت درمان دیالیز و افرادی که بطور مکرر خون یا فرآورده‌های خونی دریافت می‌کنند (تالاسمی، هموفیلی و ...).
اعضاء خانواده ، فرد +HBsAg ساکن دریک واحد مسکونی
کودکانی که در کانونهای اصلاح وتربیت نگهداری می‌شوند، کودکان عقب مانده ذهنی و پرسنل مؤسسات نگهداری این کودکان و خانه سالمندان.
آتش نشانها، امدادگران اورژانس ،زندانبانان ،کارشناسان آزمایشگاههای تحقیقات جنایی و صحنه جرم
افراد دارای رفتارهای پرخطر جنسی و اعتیاد تزریقی که تحت پیگیری مداوم هستند.
افراد آلوده به هپاتیت C که حداقل یک تست تکمیلی مثبت دارند.
زندانیانی که دارای رفتارهای پرخطر هستند و محکومیت آنها بیش از 6 ماه میباشد.
رفتگران شهرداریها.
توصیه‌هایی در ارتباط با واکسن هپاتیت ب
در حال حاضر دوز یار آور واکسیناسیون «هپاتیت ب» توصیه نمی‌شود.
در صورتیکه نوبتهای قبلی واکسیناسیون «هپاتیت ب» با استفاده یکی از دو نوع واکسن پلاسمایی یا نوترکیبی (Recombinant) باشد، ادامه واکسیناسیون با نوع دیگر در نوبتهای بعدی بلامانع است.
اگر پس از تولد وتزریق واکسن هپاتیت ب مشخص شود که نوزاد از مادر +HBsAg به دنیا آمده است حداکثر زمان دریافت ایمونوگلوبولین اختصاصی هپاتیت ب یک هفته بعد از تولد میباشد.
در صورتیکه نوزاد از مادر +HBsAg متولد شده باشد،باید بطور همزمان نیم میلی لیتر «ایمونوگلوبولین» اختصاصی «هپاتیت ب» در عضله یک ران واکسن «هپاتیت ب» در عضله ران دیگر در اسرع وقت و ترجیحا در ظرف 12 ساعت پس از تولد تزریق شود .در صورت عدم دسترسی به ایمونوگلوبولین اختصاصی ، تزریق واکسن «:هپاتیت ب» به تنهایی نیز در ساعات اولیه پس از تولد حدود 70 تا 80 درصد ایمنی ایجاد می‌کند.
در افراد مبتلا به هموفیلی، واکسن «هپاتیت ب» باید زیر جلد تزریق شود.
نوزادانی که از مادران +HBsAg متولد شده اند و علاوه بر دریافت نوبت اول واکسن ،ایمونوگلوبولین نیز دریافت شده‌اند در سن 15-9 ماهگی باید از نظر HBsAg و HBsAb کنترل شوند و در صورت لزوم مورد پیشگیری قرار گیرند.
واکسیناسیون «هپاتیت ب» هیچگونه مورد منع تلقیح ندارد، حتی اگر فرد HBsAg مثبت باشد.
افرادی که جزء گروه پرخطر هستند ودر آنها تجویز واکسن هپاتیت ب توصیه شده ، سه ماه بهد از دریافت آخرین دوز واکسن تیتر آنتی بادی (HBsAb) آنها کنترل و در صورتیکه تیتر آنتی بادی آنها کمتر از ده باشد یک دوره کامل واکسیناسیون (سه نوبت) با دوز دو برابر معمول دریافت نمایند ولی سایر افرادی که جزء گروههای پرخطر نیستند نیاز به بررسی تیتر آنتی بادی ندارند.
دوشنبه 24/3/1389 - 19:6
بیماری ها
شكستگی : از بین رفتن تداوم استخوان بر اثر عوامل مختلفی مانند ضربه ، انقباض ناگهانی عضله و یا یك بیماری خاص .
انواع شكستگی :
شكستگی باز : قطعات شكسته استخوان باعث پارگی پوست گشته و بخارج از بدن راه می یابد . و معمولا باعث خونریزی نیز می شود .
شكستگی بسته : قطعات شكسته استخوان از پوست خارج نمی شود .
علایم شكستگی : درد شدید در محل ، تورم همراه با كبودی در محل ، عدم توانایی در حركت دادن عضو شكسته ، تغییر شكل عضو آسیب دیده .
عوارض شكستگی : عوارض عمومی ( شوك ) ، عوارض موضعی مانند عفونت و سیاه شدن .
كمك های اولیه در شكستگیها :
كنترل مجاری تنفسی ، ضربان قلب و خونریزی . بررسی ناحیه شكسته شده مخصوصا در شكستكی های ستون فقرات ، سر ، جمجمه و لگن بسیار دقت شود تا كمترین حركت ممكن به شخص و عضو آسیب دیده داده شود ! با آنچه در دسترس است عضو را آتل بندی و بی حركت نمایید . در صورت امكان محل شكستگی را با كیسه آب سرد یا یخ سرد كنید تا هم خونریزی قطع شود و هم درد و تورم كاهش یابد . از هرگونه دستكاری در دررفتگی ها و شكستگی ها جدا خودداری نمایید ! نبض فرد را پایین تر از محل ضایعه مرتب كنترل كنید تا آتل شما جلوی گردش خون را نگرفته باشد ! مصدوم را با بهترین روش حمل به نزدیكترین مركز درمانی برسانید .آتل : وسیله ای است که برای بی حرکت کردن عضو آسیب دیده بکار می رود و انواع و اشکال گوناگونی دارد . مانند آتل خشک - نرم - کششی و بادی .
توجه : آتل باید سالم و بدون زایده باشد . در آتل بندی از انتهای عضو ( دور از قلب ) به طرف ابتدای آن بانداژ می شود . قبل و بعد از آتل بندی نیز باید نبض كنترل شود . در آتل های بادی فشار باد نیز باید هر چند لحظه یكبار كنترل شود . در شكستگی ستون فقرات و شكستگی لگن حتما از آتلی استفاده شود كه سفت و سخت باشد ( مانند برانكارد فلزی - نردبان آلومینیومی - لنگه در و ... ) و از ابتدا تا انتهای بدن را پوشش دهد و مصدوم باید توسط چند امدادگر همزمان از زمین بلند شده و به آرامی به روی آتل مورد نظر گذاشته شود . پهلوها و قسمت های خالی و گود بدن ( زیر كمر و گردن ) نیز بوسیله پارچه و یا لباس نرمی پر شود و مصدوم را با طناب یا بند به برانكارد سخت ( آتل ) بست ؛ به شكلی كه كوچكترین تكانی نخورد .
در رفتگی : خارج شدن و تغییر مكان استخوان از محل طبیعی خود در محل مفصل را گویند .
كمك های اولیه : با كیسه یخ محل را خنك كنید و پس از آتل بندی مصدوم را به مركز درمانی منتقل نمایید . رگ به رگ شدن یا پیچ خوردگی : كشش و یا احتمالا پارگی رباط های اطراف مفصل بطوریكه همراه با در رفتگی مفصل نباشد .
كمك های اولیه : خنك كردن با كیسه یخ و انتقال مصدوم به مركز درمانی بدون دستكاری عضو آسیب دیده .
این خلاصه آن چیزیست كه در مورد شكستگی هر كوهنورد باید بداند ؛ همانطوریكه قبلا هم گفته شد باید با رجوع به كلاس ها و یا منابع مختلف دانش خود را درباره كمك های اولیه و امداد و نجات افزایش دهید تا بتوانید برای همنوردانتان مثمر ثمر و مایه دلگرمی باشید . از سوی دیگر این علم شاخه ای از رشته پزشكی محسوب می گردد و هر روزه با پیشرفت های این رشته ، مباحث مربوط به امداد و نجات نیز تغییر می كند . همچنین بسیاری از كارهای امدادی نیاز به وسایل خاص پزشكی دارد كه تنها در آمبولانسهای اورژانس پیدا می شود و معمولا گروههای كوهنوردی توان حمل این وسایل را ندارند مگر در برنامه های بزرگ هیمالیایی و آنهم در كمپ اصلی . بنابراین ما بیشتر به موارد كلی و ضروری كه با وسایل همراه كوهنورد امكان پذیر باشد می پردازیم تا بتوان فرد را به یك مركز درمانی منتقل كرد و یا تا رسیدن گروه نجات ( هوایی یا زمینی ) او را زنده نگهداشت .
تذكر :
خوب است كه در هر برنامه و در هر گروه یك نفر امدادگر كوهستان نیز حضور داشته باشد ، مخصوصا در برنامه های چندروزه یا زمستانی و یا برنامه های به دور از شهرها و آبادایها ؛ ولی بهتر آنست كه همه دوستان كوهنورد دوره های امدادی را كه نه هزینه زیادی دارد و نه زمان زیادی می طلبد را در هلال احمر شهرستان خود بگذرانند ( كه اگر خود امدادگر دچار حادثه شد بتوان او را نجات داد ! ) و یا با تهیه كتب مفیدی كه در این زمینه موجود است به این مهارت دست یابند . منظور از امدادگر كوهستان نیز فردی است كه هم قدرت بدنی كوهنوردی را داشته باشد و هم دانش و فنون كوهنوردی و امداد و نجات را .
بطور كل حمل مجروح را تنها زمانی باید انجام داد كه ضروری باشد و ماندن فرد در آن مكان تا زمان رسیدن گروه امداد باعث بخطر افتادن جان وی شود . همچنین پس از انجام كمك های اولیه و كنترل علایم حیاتی ( در یادداشت های بعدی اشاره خواهد شد ) است كه میتوان اقدام به حمل مجروح كرد . روشهای حمل مجروح نیز با توجه به وضع و حالت مصدوم ، وزن وی و مسافت مورد نظر و تعداد امدادگران متفاوت است . یك نكته اساسی اینست كه اگر از عوارض داخلی مصدوم مطمئن نیستید ، باید فكر كنید كه او شكستگی ستون فقرات و یا گردن دارد ؛ بنابراین این دو عضو را با آتل بیحركت كرده و با این شرایط روش حمل را انتخاب كنید .
انواع حمل ها :
یكنفره : آغوشی ، سینه خیز ، كششی ، عصائی
دونفره : زنبه ای ، برانكار ، صندلی ، سه مچ ، چهار مچ
سه نفره : آغوشی ، برانكار ، زیگزاگی
گروهی : آغوشی ، برانكار ، پتو ، زیگزاگی
اگر دوره امداد را گذارنده باشید و یا كتاب كمك های اولیه را در اختیار داشته باشید ، اسامی فوق برایتان آشناست ،در امداد سعی می شود از وسایل موجود در گروه یا محیط استفاده گردد . بعنوان مثال با چند تكه لباس ( شلوار ، شلوارك و یا پیراهن ) پارچه ، پتو یا زیرانداز و دو عدد چوب یا باطوم می توان مطابق شكل زیر یك برانكار تهیه كرد . در یادداشت های قبل وسیله ای بنام طاقچه مصنوعی قابل حمل معرفی شده بود كه در برنامه های چند روزه سنگنوردی و دیواره های بلند استفاده می گردد كه بسیار شبیه برانكار است و میتواند به این منظور نیز استفاده گردد .
در مطالب فوق تلاش شده است که هم کمکهای ااولیه شکستگی ها مطرح شوند و هم روند انتقال فرد آسیب دیده در مناطق صعب العبور.
دوشنبه 24/3/1389 - 19:0
بیماری ها
کزاز یک بیماری باکتریایی جدی است که منجر به سفتی عضلات جونده دیگر عضلات می‌شود. بیماری منجر به گرفتگی عضلانی شدید و مشکل تنفسی و نهایتاً مرگ میگردد. یک زخم، پارگی یا دیگر زخم‌ها منجر به یک عفونت کزاز تولید کننده سم در افراد غیر ایمن می‌شود. اسپور باکتری کزاز، کلستریدیوم تتانی، معمولاً در خاک دیده می‌شود. در صورت قرار گرفتن باکتری در یک زخم ، تولید سم کرده که با عملکرد اعصاب و عضلات تداخل می نماید.
شرح بیماری
کزاز به واسطه یک سم عصبی بسیار قوی ناشی از رشد باکتری غیر هوازی کلستریدیوم تتانی در درون بافتهای نکروزه شده در زخمهای کثیف یا آلودگی بند ناف ایجاد می‌شود. مخزن عامل کزاز محیط است و قابل انتقال از یک فرد به فرد دیگر نیست. در کشورهای توسعه یافته این بیماری عمدتا افراد بزرگسال را مبتلا می‌کند زیرا جوانان بر علیه این بیماری واکسینه شده‌اند. باکتری مولد این بیماری در خاک و کود یافت می‌شود و در زخم بدن وارد شده و تکثیر می‌یابد و سم آن در امتداد اعصاب به مراکز نخاعی و مغزی می‌رسد.
باکتری مولد کزاز
علایم بیماری
علایم اولیه بیماری کزاز ناراحتی و بی‌خوابی است. به زودی عضلات فک و زبان تشنج پیدا می‌کند و بیمار قدرت باز کردن دهان را برای حرف زدن نداشته و جویدن غیر ممکن می‌شود. به دنبال تشنج عضلات فک و زبان ، عضلات سر و صورت ، گردن ، ساعد ، دست و پا و بالاخره کمر نیز متشنج می‌شود. تشنج عضلات صورت سبب پیدایش قیافه خندان به نام لبخند کزازی و تشنج عضلات کمر موجب خمیدگی آن به جلو می‌شود. این تشنجات دردناک هستند. تب مختصر در حدود 38 درجه است.
بیماری کزاز از چند روز تا چند هفته طول می‌کشد و بالاخره تشنج عضلات تنفس باعث مرگ بیمار می‌شود. معالجه با سرم ضد کزاز در صورتی موثر است که سم میکروب به سلولهای عصبی نرسیده باشد. بعلاوه عضلات قفسه سینه ، شکم و پشت نیز ممکن است دچار گرفتگی شوند. گرفتگی شدید عضلات تنفسی منجربه تنفس مشکل برای بیماران میگردد. علائم و نشانه‌های کزاز در هر زمانی ( چند روز تا چند هفته ) بعد از صدمه ظاهر می‌شوند. دوره نهفتگی برای این بیماری بین 5 روز تا 15هفته میباشد. میانگین دوره نهفتگی 7 روز میباشد.
علل
باکتریها (کلستریدیوم تتانی) که تقریبا همه جا ، بویژه در خاک ، کود و گرد و غبار وجود دارند. باکتریها ممکن است از طریق هر گونه شکاف در پوست از جمله سوختگیها یا زخمهای سوراخ شده وارد شوند. سموم حاصل از باکتریها به اعصابی می‌روند که انقباض عضلات را کنترل می‌کنند و باعث اسپاسم عضلانی و تشنج می‌گردند.
عوامل تشدید کننده بیماری
دیابت شیرین
افراد بالای 60 سال
فقدان واکسیناسیون روزآمد شده علیه کزاز
هوای گرم و مرطوب
مکان‌های شلوغ یا غیربهداشتی به ویژه در مورد نوزادان متولد شده از مادران واکسینه نشده
استفاده از داروهای خیابانی که با سوزن‌ها و سرنگ‌های ناپاک تزریق می‌شوند.
سوختگیها ، زخمهای جراحی و زخمهای پوستی
پیشگیری
درمان در استرس ، کم اثر و ناکارا می باشد. کزاز ممکن است علیرغم درمان، کشنده باشد. در ایالات متحده با حدود 100مورد بروز سالانه بیماری جزء بیماریهای نادر محسوب می‌شود. یک تعداد کمی از بیماران نهایتاً می‌میرند. بهترین راه مقابله با کزاز پیشگیری است. برای پیشگیری واکسیناسیون را بر ضد کزاز انجام دهید. این امر شامل 3 بار واکسن زدن است که در 2 ماهگی شروع می‌شود و با دوزهای یادآور در 18 ماهگی ، 5 سالگی و سپس هر 10 سال ادامه می‌یابد. ممکن است در هنگام آسیب یک دوز یادآور دیگر لازم باشد.
واکسن کزاز
شبه سم کزاز ، سم کزاز غیر فعال شده در فرم آلدئید است که جهت افزایش قدرت آنتی ژنیک در نمک آلومینوم جذب سطحی شده است. این ماده پایدار است و میتواند حرارت اتاق را برای ماهها و حرارت 37 درجه را برای چند هفته بدون کاهش قابل توجهی در قدرت تحمل نماید. این ماده باعث تولید نوع خاصی از ضد سم می‌شود که سم را خنثی می‌کند. ضد سمی که توسط واکسیناسیون مادر از طریق بند ناف به جنین منتقل می‌شود و میتواند از کزاز نوزادی جلوگیری نماید.
پیشگیری از کزاز نوزادان توسط ایمنسازی زنان با شبه سم کزاز
برنامه مناسب برای محافظت نوزادان بر علیه بیماری کزاز از طریق ایمنسازی مادران آنها بستگی به سابقه ایمنسازی در بین زنان دارد. زمانی که زنان در سن باروری قبلا توسط واکسن شبه کزاز در دوران کودکی و یا بلوغ ایمن نشده‌اند استفاده از جدول واکسیناسیون شبه کزاز برای زنان در سنین باروری از بیشترین اهمیت برخوردار است. هرکشور بایستی گروه سنی زنان در سنین باروری را بر اساس الگوهای باروری محلی و وجود منابع تعیین کند. در آینده زنان بیشتری در سنین باروری مدرک دال بر دریافت واکسن کزاز در اوایل کودکی یا سنین مدرسه را دارا خواهند بود.
چه زمانی به درمان نیازمندیم؟
وجود یک زخم عمیق و کثیف در حالی که شما حداقل در 5 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید و یا وضعیت واکسیناسیون خود مطمئن نیستید.
وجود هر گونه زخم در حالی که شما طی 10 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید.
غربالگری و تشخیص
پزشک کزاز را براساس معاینه فیزیکی و علائم و نشانه‌هایی نظیر اسپاسم عضلانی، گرفتگی و درد تشخیص میدهد. تستهای آزمایشگاهی عموماً در تشخیص کزاز غیر مؤثر هستند.
درمان
درمان شامل مصرف یک ضد سم نظیر TIG می باشد. هر چند ضد سم تنها می تواند سموم غیر متصل به بافت عصبی را خنثی نماید. پزشک ممکن است برای مقابله با باکتری کزاز آنتی بیوتیک خوارکی یا تزریقی تجویز کند. همچنین تجویز واکسن کزاز، از عفونت آتی با کزاز جلوگیری می‌نماید. عفونت کزاز نیازمند یک دوره طولانی درمان در یک مرکز بهداشتی میباشد. داروهایی جهت آرام بخشی و فلج عضلانی تجویز می‌شوند که در این صورت شما نیازمند روشهای حمایتی از مجاری هوایی می‌باشید. درمان معمولا شامل سه حالت زیر است:
آزمونهای تشخیصی می‌توانند شامل بررسیهای خونی و کشت در آزمایشگاه باشند.
بستری شدن در یک اتاق تاریک و ساکت. درمان ممکن است شامل استفاده از لوله‌های تنفسی ، تأمین مایعات داخل وریدی و داروها باشد.
جراحی برای برداشتن بافت دچار عفونت
اکثر موارد بیماری کزاز شدید بوده و علی رغم درمان منجر به مرگ میگردد. مرگ اغلب در اثر انقباض مجاری هوایی، عفونتهای تنفسی و اختلال در سیستم عصبی خودکار رخ میدهد. سیستم عصبی خودکار قسمتی از سیستم عصبی است که کنترل عضلات قلبی، عضلات غیر ارادی و غدد را بر عهده دارد. بیماران بهبود یافته از کزاز گاهی به مشکلات روانی مبتلا می‌شوند و به مشاوره روانپزشکی نیازمند می‌گردند.
داروها
ضد سمها برای خنثی کردن سم عصبی
شل‌کننده‌های عضلانی برای کنترل اسپاسمها
خواب‌آورها برای تسکین اضطراب
ضد تشنجها
آنتی بیوتیکها
دوشنبه 24/3/1389 - 18:58
